Menu

Пдд рф пункт 10: Пункт 10.1 ПДД — особенности, комментарии

Содержание

Вменили пункт 10.1 ПДД РФ. Что делать?

По мнению большинства автоюристов, специализирующихся на разборе ДТП, п. 10.1 ПДД РФ является достаточно спорным, а вменение его в качестве нарушенной нормы права зачастую носит формальный характер.

Пункт 10.1 ПДД РФ (Скорость движения), -

Водитель должен вести транспортное средство со скоростью, не превышающей установленного ограничения, учитывая при этом интенсивность движения, особенности и состояние транспортного средства и груза, дорожные и метеорологические условия, в частности видимость в направлении движения. Скорость должна обеспечивать водителю возможность постоянного контроля за движением транспортного средства для выполнения требований Правил.

При возникновении опасности для движения, которую водитель в состоянии обнаружить, он должен принять возможные меры к снижению скорости вплоть до остановки транспортного средства.

Стоить отметить, что многие дознаватели, следователи и эксперты используют данный пункт правил не обращая внимая на размытость его трактовки.

В чем же его особенность?

Прежде всего, особенностью пункта 10.1 ПДД РФ, является его вторая часть, согласно которой водитель –

При возникновении опасности для движения, которую водитель в состоянии обнаружить, он должен принять возможные меры к снижению скорости вплоть до остановки транспортного средства.

И, именно, здесь и таится опасность для водителя, который зачастую вообще не виновен в ДТП. Суть данной опасности заключается в том, что когда вы даете объяснение об обстоятельствах ДТП, вы пишите свои пояснения на специальном бланке. Между тем, в самом бланке вам задаются вопросы на которые, вы как бы должны отвечать.

Один из вопросов звучит следующим образом: «Какие действия приняты вами во избежание столкновения».

Практически всегда мы пишем, что применили торможение и

попытались уйти от удара. Именно за эту фразу и цепляются сотрудники ГИБДД, убеждая вас в том, что вы не имели права уходить от удара, а соответственно в ваших действиях есть нарушение ПДД РФ.

Более того, часто для достижения своих целей, должностное лицо и вовсе делает вас виновным, подключив «удобного» ему эксперта автотехника, который в своем заключении подтверждает позицию дознавателя. И не важно, что вы двигались по главной дороге, а второй участник выезжал из под знака «уступи дорогу»; или вы двигались по зеленому, а второй участник по красному сигналу светофора.

Пункт 10.1 ПДД РФ является весьма «универсальным» и «удобным» основанием для вменения его вам в качестве вины, по причине столь спорного содержания самой нормы права.

Так что же делать в сложившейся ситуации? Как себя защитить?

Конечно, можно попытаться вникнуть в правила дорожного движения; изучить массу законных и подзаконных актов; проанализировать судебную практику; поискать схожие ситуации в интернете, но не стоит надеяться на лояльное отношение должностного лица, которое в сотый раз будет слышать подобные вашим возражениям и при этом принимать решение вопреки всем обоснованным доводам не в вашу пользу. Очень редки те случаи, когда в сложившейся ситуации автомобилисту, без помощи квалифицированного специалиста (автоюриста), удается доказать свою правоту.

Помните что автоюрист — это тот специалист, который обладает достаточными познаниями и практическим опытом в данной категории дел, что в свою очередь становится веским основанием для принятия его доводов представителем органа власти, а также в большинстве случаев влияет на правильность нужного вам решения.

Консультации

все консультации в офисах объединения и правовой анализ материалов дела производятся по предварительной записи →
Бесплатно

10%

клиентская карта «Адвок-Авто» дает скидку в размере 10% ее обладателю и 5% — предъявителю, на юридические услуги объединения

Комплексная услуга Автоюриста

Представление интересов заказчиков по всем протяжении дела в государственных органах. В случае необходимости, представление интересов Заказчика в досудебном и судебном порядках, включая подготовку документов и ведение дела на всех необходимых стадиях.
от 9 500 р.

Рассрочка оплаты услуг

мы можем предоставить вам рассрочку оплаты наших услуг и не откладывая приступить к выполнению обязательств по делу, что явно ускорит срок достижения положительного результата
индивидуально
Что входит в работу Автоюриста

Первым делом наш специалист осуществит выезд в ОГИБДД, где находится ваш материал и ознакомится с ним с применением цифровой фотосъемки. Изучит материалы дела (объяснения всех участников ДТП, схему, протокол осмотра места происшествия, рапорта сотрудников ГИБДД, оформивших ДТП) и только после этого начнет выстраивать линию защиты.

При необходимости, он добьется внесения в схему ДТП тех или иных необходимых нам данных, истребует информацию с камер видеонаблюдения, настоит на полноценном опросе всех свидетелей, а также привлечет эксперта автотехника, если тот потребуется. Далее, подготовит правовую позицию, пренебречь которой дознаватель уже не сможет

Положительный результат не заставит себя долго ждать, и, как следствие, вы не только снимите с себя обязанность за возмещение ущерба второго участника ДТП, но также получите компенсацию за ущерб, причиненный вашему транспортному средству.

Непростой простой пункт 10.1 ПДД

Продолжая серию статей о нюансах, которые необходимо знать каждому водителю для повышения вероятности выхода из неожиданно возникшей сложной ситуации на дороге с минимальным ущербом, мы хотим познакомить наших пользователей с рекомендациями по соблюдению требований раздела 10 ПДД, «Скорость движения».

Пункт 10.1 Правил дорожного движения говорит нам, что «водитель должен вести транспортное средство со скоростью, не превышающей установленного ограничения, учитывая при этом интенсивность движения, особенности и состояние транспортного средства и груза, дорожные и метеорологические условия, в частности, видимость в направлении движения.
Выбранная скорость должна обеспечивать водителю возможность постоянного контроля над движением транспортного средства для выполнения требований Правил.
При возникновении опасности для движения, которую водитель в состоянии обнаружить, он должен принять возможные меры к снижению скорости вплоть до остановки транспортного средства».

Вроде все просто и понятно, однако на практике применение этого пункта ПДД выглядит следующим образом:

Ехал водитель А, не спеша, на автомобиле 1 по неширокой улице с двусторонним движением.
Прямо перед его носом припаркованная машина 2 резко отчалила от тротуара. Это водитель Б.
Водитель А, дабы избежать столкновения, резко выкрутил руль влево, то есть увернулся. При этом, как часто бывает, немного вылетел на встречную полосу и столкнулся с встречным автомобилем 3.
Так водитель А познакомился с водителем В.
Автомобиль 2 под управлением водителя Б никаких повреждений не получил и благополучно уехал по своим делам.
Прибывшие на вызов сотрудники ГИБДД сочли водителя А виновным в ДТП, ссылаясь на пункт 10.1 ПДД (см. выше). И были абсолютно правы.
Все просто: водитель А должен был держать руль прямо и экстренно тормозить. Если б не достал автомобиль 2 — молодец. А если б достал — вот он, а вот виновник (водитель Б).

Да, кто-то может возразить, что, мол, это рефлекс такой — крутануть руль и попытаться увернуться.
Отвечу так: рефлексы надо контролировать.
Если вопреки п. 10.1 Вы начинаете крутить руль, значит берете ответственность за все последствия на себя.

Автору этих строк не раз приходилось принимать непростые решения в подобных ситуациях. Однажды я предпочел бить виноватую «Волгу» в заднее правое крыло вместо уворачивания и торможения об столб. «Волга» просто ничего бы не заметила и уехала бы.
В другой ситуации пришлось выбирать столб, чтобы не убить мужчину с ребенком на руках, который шагнул с тротуара мне прямо под колеса.

Любой мало-мальски опытный водитель сможет припомнить десятки подобных ситуаций.
Но твой выбор — всегда твой выбор. Есть сомнения — руль прямо и по тормозам.

Scriptio: Геннадий Звонов, технический консультант.

Тема 10. Скорость движения.

 

Прежде всего, необходимо понимать, что ограничения скорости могут быть:

 

а). Глобальными;

 

б). Локальными;

 

в). Специальными.

 

 

Глобальные ограничения скорости.

 

 

 

Ограничения скорости, носящие глобальный характер, действуют на всей дорожной сети страны. И эти ограничения вам хорошо знакомы.

 

 

 

Это и пресловутые 60 км/ч – на дорогах в населённых пунктах.

 

 

 

 

Это и 90 км/ч – на дорогах вне населенных пунктов.

 

 

 

 

Это и 110 км/ч – на автомагистралях.

 

 

 

 

 

 

 

Наконец, это известные всем  20 км/ч – предел разрешённой скорости в жилых территориях, обозначенных соответствующими знаками, а также в любом дворе.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Остается только добавить сюда еще и «Велосипедную зону». Здесь, как и в жилой зоне, тоже разрешено движение механических транспортных средств, и тоже со скоростью не более 20 км/ч.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вместе с тем на любом участке любой дороги с помощью знаков или разметки можно ввести

 

локальные ограничения,

 

причём, как в сторону уменьшения, так и в сторону увеличения разрешённой скорости движения.

 

 

 

 

Это участок дороги вне населённого пункта, и если бы не знак, можно было бы двигаться со скоростью 90 км/ч.

Но знак стоит, и теперь, начиная с места установки знака, максимальная разрешённая скорость  –  40 км/ч.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Это третье Транспортное кольцо в Москве, и как в любом населённом пункте, максимально разрешённая скорость на этой дороге – 60 км/ч.

Но вот на этом участке знаком разрешили 80 км/ч.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

На этом участке дороги, на правой полосе, скоростной режим обычный – не более 90 км/ч.

А вот на левой полосе скоростной режим необычный! Конечно же, как на любой дороге вне населённого пункта – не более 90 км/ч.

Но при этом обязательно – не менее 50 км/ч.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Только что вы ехали со скоростью 90 км/ч. Но вот на дороге разметка, и с этого места – максимум 60 км/ч!

 

 

 

 

 

 

 

 

 

К специальным ограничениям скорости можно отнести следующие случаи.

 

Во-первых, это буксировка.

 

 

 

 

В соответствие с Правилами максимальная разрешённая скорость при буксировке механических транспортных средств – 50 км/ч.

 

Причём эта норма действует на всех дорогах (и в населённых пунктах, и вне населённых пунктов).

 

 

 

 

 

 

 

Во-вторых, это движение с прицепом.

 

 

 

 

На дорогах вне населённых пунктов прицеп «отбирает» у глобальных ограничений 20 км/ч.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Это следует понимать следующим образом:

 

При движении по автомагистрали без прицепа – 110 км/ч.

 

 

При движении по автомагистрали с прицепом – 90 км/ч.

 

 

При движении по прочим дорогам вне населённых пунктов без прицепа – 90 км/ч.

 

 

При движении по прочим дорогам вне населённых пунктов с прицепом – 70 км/ч.

 

 

 

В населённых пунктах всем транспортным средствам (с прицепом или без прицепа) Правила установили одинаковый предел – 60 км/ч.

 

 

 

Вот как об этом спрашивают на экзамене:

 

 

 

С какой максимальной скоростью Вы можете продолжить движение на легковом автомобиле с прицепом?

 

1. 50 км/ч.

 

2. 70 км/ч.

 

3. 90 км/ч.

 

 

 

 

 

 

Если с прицепом, то и до знака – 70, и после знака -70.

 

 

 

 

С какой максимальной скоростью разрешается продолжить движение при буксировке неисправного транспортного средства?

 

1. 50 км/ч.

 

2. 70 км/ч.

 

3. 90 км/ч.

 

 

 

 

 

 

Если буксируете, то и до знака – 50, и после знака -50. И вообще, везде – максимум 50.

 

 

 

С этими задачками вы справляетесь легко. Но есть задачки и посложнее.

 

 

Каким автомобилям и в каких случаях разрешается движение вне населенных пунктов со скоростью не более 90 км/ч?

 

1. Легковым автомобилям при буксировке прицепа на автомагистралях.

 

2. Легковым автомобилям и грузовым автомобилям с разрешенной максимальной массой не более 3,5 т на всех дорогах, кроме автомагистралей.

 

3. Всем перечисленным автомобилям в указанных случаях.

 

 

 

 

Вопрос из разряда «трудных». Но труден он не сам по себе, а потому что его так задали – не сразу удаётся понять, о чём, собственно, спрашивают.

Авторы Билетов опять всеми силами стараются вас запутать. Здесь все три ответа – правильные. Но третий – самый правильный!

 

А спрашивают вот о чём:

 

1. Знаете ли вы, что прицеп «отбирает» у вас 20 км/ч. А если так, то с какой максимальной скоростью поедем по автомагистрали на легковом автомобиле с прицепом? (Ответ – 90 км/ч).

2. Знаете ли вы, что с такой же скоростью (90 км/ч) можно двигаться и по обычной дороге вне населённого пункта (если, конечно, без прицепа).

3. Знаете ли вы, что на легковые автомобили и на грузовые автомобили с разрешенной максимальной массой не более 3,5 тонн распространяются одни и те же скоростные ограничения.

 

 

 

Теперь про мотоциклы.

 

Для мотоциклов установлены те же ограничения, что и для автомобилей категории «В», а именно:

 

– на автомагистралях – 110 км/ч;

– на прочих дорогах вне населённых пунктов максимальная разрешённая скорость – 90 км/ч;

– в населённых пунктах – 60 км/ч.

 

И про это есть одна задачка:

 

 

С какой скоростью мотоциклам разрешается движение вне населённых пунктов на автомагистралях?

 

1. Не более 70 км/ч.

 

2. Не более 90 км/ч.

 

3. Не более 110 км/ч.

 

 

 

 

Теперь про мопеды.

 

Мопедам вообще везде установлен жёсткий лимит – максимум 50 км/ч.

 

И про это тоже разочек спросят:

 

 

В каких случаях водителю запрещается движение со скоростью более 50 км/ч?

 

1. При управлении мопедом.

 

2. При буксировке механического транспортного средства.

 

3. Если соответствующий запрет установлен дорожным знаком «Ограничение максимальной скорости».

 

4. Во всех перечисленных случаях.

 

 

 

 

Помимо вышеперечисленных ограничений Правила содержат ещё одно весьма важное требование:

 

Правила. Раздел 10. Пункт 10.1. Водитель должен вести транспортное средство со скоростью, не превышающей установленного ограничения, учитывая при этом интенсивность движения, особенности и состояние транспортного средства и груза, дорожные и метеорологические условия, в частности видимость в направлении движения.

 

 

 

Конечно же, выбирая скорость, водитель должен учитывать условия видимости в данный момент.

В принципе, на этой дороге разрешено 90 км/ч. Но только не сейчас! Если сейчас двигаться со скоростью 90 км/ч, то помимо того, что это смертельно опасно, это ещё и нарушение Правил, а именно пункта 10.1.

 

Во всех случаях скорость должна быть такой, чтобы остановочный путь был меньше расстояния видимости!

 

 

 

 

 

 

 

Сейчас условия видимости прекрасные. Но посмотрите, в каком состоянии дорожное покрытие – это же сущий каток!

И пункт 10.1 обязывает водителей учитывать дорожные условия при выборе безопасной скорости движения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

И ещё пункт 10.1 обязывает водителей выбирать скорость сообразно интенсивности движения.

Сейчас неважно, какая тут разрешённая скорость движения. Сейчас водитель обязан двигаться со скоростью потока, не покидая своей полосы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Завершая разговор о скорости движения, нельзя не упомянуть ещё об одном интересном требовании десятого раздела Правил.

 

Правила. Раздел 10. Пункт 10.5. Водителю запрещается создавать помехи другим транспортным средствам, двигаясь без необходимости со слишком малой скоростью.

 

Обратите внимание – Правила не запрещают медленную езду, как таковую. Правила запрещают создавать помехи, двигаясь излишне медленно.

 

 

 

 

Представьте, что водитель впервые едет по этой улице и ищет нужный номер дома.

В данной ситуации, двигаясь медленно, водитель ничего не нарушает.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

А вот сейчас, двигаясь медленно, водитель коричневого автомобиля создаёт помехи другим транспортным средствам и, следовательно, нарушает Правила (а именно, нарушает требования пункта 10.5).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

И, наконец, последнее, но не менее важное.

 

Правила. Раздел 10. Пункт 10.5. Водителю запрещается резко тормозить, если это не требуется для предотвращения дорожно-транспортного происшествия.

 

Правила не содержат никаких ограничений на динамичность разгона. Стартовать можно сколь угодно резко, буквально срываясь с места.

А вот тормозить разрешается только плавно. Любое резкое торможение – это всегда опасность для движения, и Правила разрешают экстренное торможение только в экстренных случаях. При этом под экстренным случаем Правила понимают ситуацию, когда надо предотвратить ДТП.

 

 

Внести изменения в главу 4, пункт 10.1 Правил дорожного движения, исключив «презумпцию виновности» водителей

ПДД РФ п.10.1. «Водитель должен вести транспортное средство со скоростью, не превышающей установленного ограничения, учитывая при этом интенсивность движения, особенности и состояние транспортного средства и груза, дорожные и метеорологические условия, в частности видимость в направлении движения. Скорость должна обеспечивать водителю возможность постоянного контроля за движением транспортного средства для выполнения требований Правил.
При возникновении опасности для движения, которую водитель в состоянии обнаружить, он должен принять возможные меры к снижению скорости вплоть до остановки транспортного средства.»

1. При наезде на пешехода, который переходил дорогу в неположенном месте на запрещающий сигнал светофора, не убедившись в отсутствии транспортных средств и находящегося в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, виновным все же будет водитель, т.к. последний абзац п.10.1 ПДД гласит:
«При возникновении опасности для движения, которую водитель в состоянии обнаружить, он должен принять возможные меры к снижению скорости вплоть до остановки транспортного средства.»

Доказать, что, опасность обнаружить было нельзя или пешеход не являлся «опасностью для движения», т.к. были признаки намерений пешехода продолжить стоять, пропустить транспортное средство и перейти на разрешающий сигнал светофора, на практике практически невозможно.

Вывод: ввести солидарную ответственность пешеходов, т.к. пешеходы являются участниками дорожного движения.


Практический результат

— повышение уровня ответственности пешеходов, как следствие, значительное снижение уровня ДТП с участием пешеходов, сохранение их здоровья и жизней;
— снижение уровня уголовного наказания водителей, объективно совершивших все возможные действия для избежания ДТП.

1. Расширить ответственность пешеходов за несоблюдение главы 4 ПДД РФ.
2. Изменить п. 10.1 ПДД РФ, а именно:
» При возникновении опасности для движения, которую водитель в состоянии обнаружить, он должен принять возможные меры для избежания столкновения с препятствием, снижению скорости вплоть до остановки транспортного средства либо совершения маневра объезда препятствия, если дистанции для полной остановки недостаточна для технических возможностей данного транспортного средства»;

3. Изменить Главу 4 ПДД РФ. а именно:
«Совершеннолетние пешеходы, будучи участниками дорожного движения, обязаны знать и исполнять п.4 «Обязанности пешеходов» ПДД РФ, п. 1. «Общие положения ПДД РФ».
В случае наступления ДТП по вине пешехода, пешеход несет ответственность персональную или солидарную с иным участником дорожного движения, в том числе в случае повреждения имущества, нанесению вреда здоровью третьих лиц или иных участников ДТП, если будет доказана вина пешехода в нарушении ПДД РФ».

Коварный пункт 10.1 ПДД, консультации и услуги юриста в СПб

По мнению большинства автоюристов, специализирующихся на разборе ДТП, п. 10.1 ПДД РФ («Скорость движения») является достаточно спорным, а вменение его в качестве нарушенной нормы права зачастую носит формальный характер.

Пункт 10.1, —

Водитель должен вести транспортное средство со скоростью, не превышающей установленного ограничения, учитывая при этом интенсивность движения, особенности и состояние транспортного средства и груза, дорожные и метеорологические условия, в частности видимость в направлении движения. Скорость должна обеспечивать водителю возможность постоянного контроля за движением транспортного средства для выполнения требований Правил.

При возникновении опасности для движения, которую водитель в состоянии обнаружить, он должен принять возможные меры к снижению скорости вплоть до остановки транспортного средства.

Стоить отметить, что многие дознаватели, следователи и эксперты используют данный пункт правил не обращая внимая на размытость его трактовки.

В чем же его особенность пункта 10.1 ПДД РФ?

Прежде всего, особенностью пункта 10.1 ПДД РФ, является его вторая часть, согласно которой водитель –

При возникновении опасности для движения, которую водитель в состоянии обнаружить, он должен принять возможные меры к снижению скорости вплоть до остановки транспортного средства.

И, именно, здесь и таится опасность для водителя, который зачастую вообще не виновен в ДТП. Суть данной опасности заключается в том, что когда вы даете объяснение об обстоятельствах ДТП, вы пишите свои пояснения на специальном бланке. Между тем, в самом бланке вам задаются вопросы на которые, вы как бы должны отвечать.

Один из вопросов звучит следующим образом: «Какие действия приняты вами во избежание столкновения».

Практически всегда мы пишем, что применили торможение и попытались уйти от удара. Именно за эту фразу и цепляются сотрудники ГИБДД, убеждая вас в том, что вы не имели права уходить от удара, а соответственно в ваших действиях есть нарушение ПДД РФ.

Более того, часто для достижения своих целей, должностное лицо и вовсе делает вас виновным, подключив «удобного» ему эксперта автотехника, который в своем заключении подтверждает позицию дознавателя. И не важно, что вы двигались по главной дороге, а второй участник выезжал из под знака «уступи дорогу»; или вы двигались по зеленому, а второй участник по красному сигналу светофора.

Пункт 10.1 ПДД РФ является весьма «универсальным» и «удобным» основанием для вменения его вам в качестве вины, по причине столь спорного содержания самой нормы права.

Так что же делать в сложившейся ситуации? Как себя защитить?

Конечно, можно попытаться вникнуть в правила дорожного движения; изучить массу законных и подзаконных актов; проанализировать судебную практику; поискать схожие ситуации в интернете, но не стоит надеяться на лояльное отношение должностного лица, которое в сотый раз будет слышать подобные вашим возражениям и при этом принимать решение вопреки всем обоснованным доводам не в вашу пользу. Очень редки те случаи, когда в сложившейся ситуации автомобилисту, без помощи квалифицированного специалиста (автоюриста), удается доказать свою правоту.

Помните что автоюрист — это тот специалист, который обладает достаточными познаниями и практическим опытом в данной категории дел, что в свою очередь становится веским основанием для принятия его доводов представителем органа власти, а также в большинстве случаев влияет на правильность нужного вам решения. 

В случае возникновения у Вас проблем с 10.1 ПДД РФ наши юристы по ДТП всегда смогут оказать Вам юридическую поддержку.

10 пунктов ПДД, которые водитель должен знать наизусть — журнал За рулем

Сотрудник ДПС утверждает, что вы нарушили правила. Вы уверены в обратном. Чтобы разрешить спор, можно поискать текст ПДД в интернете, но это потребует времени. Некоторые пункты стоит выучить наизусть.

Материалы по теме

Теоретически, водитель должен знать все пункты Правил дорожного движения, да так, чтобы от зубов отскакивали. Практически их держат в голове только на экзамене в ГИБДД — и то не все. И почти нет уникумов, которые могут без запинки процитировать любой пункт действующих Правил — даже среди сотрудников ДПС, для которых это знание основное.

Однако несколько пунктов заучить все-таки следует каждому водителю — для более уверенного общения с теми же сотрудниками. И цитировать точно, пусть даже многие формулировки кажутся чудовищно сложными.

Стоп, машина!

ПДД четко определяют список неисправностей автомобиля, с которыми нельзя ездить. Пункт 2.3.1:

«Запрещается движение при неисправности рабочей тормозной системы, рулевого управления, сцепного устройства (в составе автопоезда), негорящих (отсутствующих) фарах и задних габаритных огнях в темное время суток или в условиях недостаточной видимости, недействующем со стороны водителя стеклоочистителе во время дождя или снегопада».

Остальные неисправности — дымящий двигатель, поврежденное ветровое стекло, «секущая» выхлопная — не являются поводом запрещать вам дальнейшее движение.

«При возникновении в пути прочих неисправностей, с которыми приложением к Основным положениям запрещена эксплуатация транспортных средств, водитель должен устранить их, а если это невозможно, то он может следовать к месту стоянки или ремонта с соблюдением необходимых мер предосторожности».

Тонировка не по ГОСТу, разные и «лысые» колеса, цветные фонарики и прочее — явное нарушение того же пункта 2.3.1:

«Водитель обязан перед выездом проверить и в пути обеспечить исправное техническое состояние транспортного средства в соответствии с Основными положениями по допуску транспортных средств к эксплуатации и обязанностями должностных лиц по обеспечению безопасности дорожного движения».

Понятно, что тонировка к вашему автомобилю сама по себе прилипнуть не могла. Вы с ней выехали на дорогу в нарушение Правил.

Проезд на красный

Одно из самых распространенных нарушений — проезд на запрещающий (красный) сигнал светофора. Однако в ПДД есть пункт 13.7, оговаривающий такие случаи:

«Водитель, въехавший на перекресток при разрешающем сигнале светофора, должен выехать в намеченном направлении независимо от сигналов светофора на выходе с перекрестка».

Впрочем, это допустимо, только если перед светофором нет стоп-линии.

Запрещающие сигналы на светофоре не значат, что с перекрестка нельзя выехать под них. Можно и нужно!

Запрещающие сигналы на светофоре не значат, что с перекрестка нельзя выехать под них. Можно и нужно!

Материалы по теме

А что, если машина проехала перекресток на желтый сигнал светофора? Он тоже считается запрещающим, если не переведен в мигающий режим. Нехорошо, конечно, но при встрече с сотрудником ДПС на выручку придет пункт 6.14:

«Водителям, которые при включении желтого сигнала или поднятии регулировщиком руки вверх не могут остановиться, не прибегая к экстренному торможению в местах, определяемых пунктом 6.13 Правил, разрешается дальнейшее движение».

При возникновении спорной ситуации вы можете сослаться на то, что у вас не было возможности экстренно остановиться, не нарушая пункт 1.5:

«Участники дорожного движения должны действовать таким образом, чтобы не создавать опасности для движения и не причинять вреда».

Кстати, именно этот пункт стоит учить в первую очередь всем без исключения, и не только водителям, но и пешеходам (о них — дальше).

Пешеходный переход

Материалы по теме

Водители иногда превращаются в пешеходов. Один из пунктов Правил, который нужно помнить абсолютно всем, — 4.5:
«На нерегулируемых пешеходных переходах пешеходы могут выходить на проезжую часть (трамвайные пути) после того, как оценят расстояние до приближающихся транспортных средств, их скорость и убедятся, что переход будет для них безопасен. При переходе дороги вне пешеходного перехода пешеходы, кроме того, не должны создавать помех для движения транспортных средств и выходить из-за стоящего транспортного средства или иного препятствия, ограничивающего обзорность, не убедившись в отсутствии приближающихся транспортных средств».

Конечно, это не отменяет обязанности водителя уступить дорогу пешеходу на переходе, как предписывает пункт 14.1:

«Водитель транспортного средства, приближающегося к нерегулируемому пешеходному переходу*, обязан уступить дорогу пешеходам, переходящим дорогу или вступившим на проезжую часть (трамвайные пути) для осуществления перехода.

* Понятия регулируемого и нерегулируемого пешеходного перехода аналогичны понятиям регулируемого и нерегулируемого перекрестка, установленным в пункте 13.3. Правил».

Разворот по стрелке

Обычная спорная ситуация на дороге — разворот под стрелку, разрешающую поворот. Если гаишник утверждает, что это нарушение, это ложь. Пункт 6.3: «Сигналы светофора, выполненные в виде стрелок красного, желтого и зеленого цветов, имеют то же значение, что и круглые сигналы соответствующего цвета, но их действие распространяется только на направление (направления), указываемое стрелками. При этом стрелка, разрешающая поворот налево, разрешает и разворот, если это не запрещено соответствующим дорожным знаком». При этом вы должны помнить о пункте 8.11: «Разворот запрещается:

  • на пешеходных переходах;
  • в тоннелях;
  • на мостах, путепроводах, эстакадах и под ними;
  • на железнодорожных переездах;
  • в местах с видимостью дороги хотя бы в одном направлении менее 100 м;
  • в местах остановок маршрутных транспортных средств».

Разворот под стрелку, разрешающую левый поворот, разрешен. Все исключения перечислены в ПДД.

Разворот под стрелку, разрешающую левый поворот, разрешен. Все исключения перечислены в ПДД.

Авария

Одна из самых любимых «страшилок» для малограмотных водителей — изменение положения транспортных средств на проезжей части после аварии или оставление места ДТП. Однако в ПДД есть пункт 6.1, не только не запрещающий, а — напротив — предписывающий такие действия, если пострадали только машины и они мешают движению:

«Если в результате дорожно-транспортного происшествия вред причинен только имуществу, водитель, причастный к нему, обязан освободить проезжую часть, если движению других транспортных средств создается препятствие, предварительно зафиксировав любыми возможными способами, в том числе средствами фотосъемки или видеозаписи, положение транспортных средств по отношению друг к другу и объектам дорожной инфраструктуры, следы и предметы, относящиеся к происшествию, и повреждения транспортных средств».

Госдума ужесточила наказание за оставление места ДТП — если авария привела к вреду для здоровья или смерти. Если помято только железо, можно оформиться и без ГИБДД.

Госдума ужесточила наказание за оставление места ДТП — если авария привела к вреду для здоровья или смерти. Если помято только железо, можно оформиться и без ГИБДД.

Материалы по теме

Понятно, что выучить такую формулировку крайне сложно. И все-таки стоит постараться, ведь от аварий никто не гарантирован (хотя большинство застрахованы на этот случай). Продолжаем цитировать тот же пункт Правил:
«Водители, причастные к такому дорожно-транспортному происшествию, не обязаны сообщать о случившемся в полицию и могут оставить место дорожно-транспортного происшествия, если в соответствии с законодательством об обязательном страховании гражданской ответственности владельцев транспортных средств оформление документов о дорожно-транспортном происшествии может осуществляться без участия уполномоченных на то сотрудников полиции».

Что самое интересное, сотрудников полиции не нужно ждать на месте аварии часами, что, как мы все знаем, часто приходится делать. Все вопросы можно решить по телефону:

«Если в соответствии с законодательством об обязательном страховании гражданской ответственности владельцев транспортных средств документы о дорожно-транспортном происшествии не могут быть оформлены без участия уполномоченных на то сотрудников полиции, водитель, причастный к нему, обязан записать фамилии и адреса очевидцев и сообщить о случившемся в полицию для получения указаний сотрудника полиции о месте оформления дорожно-транспортного происшествия».

Водителю запрещается

Наверное, самый тяжелый для восприятия и запоминания пункт ПДД, который все-таки следует выучить каждому, но не для гаишников, а для себя — 2.7. Это перечень того, что запрещено водителю. Список внушительный:

«управлять транспортным средством в состоянии опьянения (алкогольного, наркотического или иного), под воздействием лекарственных препаратов, ухудшающих реакцию и внимание, в болезненном или утомленном состоянии, ставящем под угрозу безопасность движения;

передавать управление транспортным средством лицам, находящимся в состоянии опьянения, под воздействием лекарственных препаратов, в болезненном или утомленном состоянии, а также лицам, не имеющим при себе водительского удостоверения на право управления транспортным средством соответствующей категории или подкатегории, кроме случаев обучения вождению в соответствии с разделом 21 Правил;

пересекать организованные (в том числе и пешие) колонны и занимать место в них;

употреблять алкогольные напитки, наркотические, психотропные или иные одурманивающие вещества после дорожно-транспортного происшествия, к которому он причастен, либо после того, как транспортное средство было остановлено по требованию сотрудника полиции, до проведения освидетельствования с целью установления состояния опьянения или до принятия решения об освобождении от проведения такого освидетельствования;

В ПДД записано, что водителю запрещается управлять транспортным средством и в болезненном состоянии, и под воздействием лекарственных препаратов, ухудшающих реакцию и внимание.

В ПДД записано, что водителю запрещается управлять транспортным средством и в болезненном состоянии, и под воздействием лекарственных препаратов, ухудшающих реакцию и внимание.

управлять транспортным средством с нарушением режима труда и отдыха, установленного уполномоченным федеральным органом исполнительной власти, а при осуществлении международных автомобильных перевозок — международными договорами Российской Федерации;

пользоваться во время движения телефоном, не оборудованным техническим устройством, позволяющим вести переговоры без использования рук.

опасное вождение, выражающееся в неоднократном совершении одного или совершении нескольких следующих друг за другом действий, заключающихся в невыполнении при перестроении требования уступить дорогу транспортному средству, пользующемуся преимущественным правом движения, перестроении при интенсивном движении, когда все полосы движения заняты, кроме случаев поворота налево или направо, разворота, остановки или объезда препятствия, несоблюдении безопасной дистанции до движущегося впереди транспортного средства, несоблюдении бокового интервала, резком торможении, если такое торможение не требуется для предотвращения дорожно-транспортного происшествия, препятствовании обгону, если указанные действия повлекли создание водителем в процессе дорожного движения ситуации, при которой его движение и (или) движение иных участников дорожного движения в том же направлении и с той же скоростью создает угрозу гибели или ранения людей, повреждения транспортных средств, сооружений, грузов или причинения иного материального ущерба».

Очевидно, этот пункт многим водителям просто не знаком либо стерся из памяти. Стоит освежить.

Коварный пункт 10.1 ПДД — ЮрОбзор — LiveJournal

Самым коварным пунктом ПДД по праву считается пункт 10.1. Звучит он следующим образом:

Водитель должен вести транспортное средство со скоростью, не превышающей установленного ограничения, учитывая при этом интенсивность движения, особенности и состояние транспортного средства и груза, дорожные и метеорологические условия, в частности видимость в направлении движения. Скорость должна обеспечивать водителю возможность постоянного контроля за движением транспортного средства для выполнения требований Правил. При возникновении опасности для движения, которую водитель в состоянии обнаружить, он должен принять возможные меры к снижению скорости вплоть до остановки транспортного средства.

Коварность указанного пункта заключается в том, что при желании его нарушение можно вменить кому угодно. Попал колесом в открытый колодец? Значит ехал со скоростью, которая не обеспечивала возможность постоянного контроля за движением. Сбил пьяного пешехода ночью на трассе? Значит, не учитывал видимость в направлении движения. И так далее. Универсальная формулировка следующая: если произошло ДТП, значит водитель не принял возможные меры к остановке, т.е. нарушил п. 10.1 ПДД. А если принять какие-либо меры было невозможно? Тогда водитель ехал слишком быстро, ведь его скорость не позволяла принимать какие-либо меры при возникновении опасности, т.е… водитель нарушил тот же самый пункт 10.1 ПДД.

Обратная сторона медали заключается в том, что за нарушение п. 10.1 ПДД Кодексом об административных правонарушениях не предусмотрено ответственности. Вместе с тем КоАП РФ не предусматривает возможности обсуждения вопросов о нарушении лицом ПДД и совершении дорожно-транспортного происшествия при отказе в возбуждении дела об административном правонарушении. Правда, инспекторы ГИБДД зачастую это игнорируют, в результате чего на свет появляются определения, где указывается, что состава правонарушения в действиях водителя нет, но при этом мимоходом упоминается про нарушение водителем пункта 10.1 ПДД. После чего этот пункт оказывается в справке о ДТП.

Такие определения инспекторов об отказе в возбуждении дела об административном правонарушении можно (и нужно!) обжаловать, так как они не соответствуют требованиям закона, поскольку содержат выводы о нарушении водителями пункта 10.1 ПДД. Данная правовая позиция встречает повсеместную поддержку практически во всех судах. Например, типичное постановление Верховного Суда: http://supcourt.ru/stor_pdf.php?id=444164

Canon U.S.A., Inc. | PIXMA MX522

Подробная информация об ограниченной гарантии

и программе InstantExchange


Canon U.S.A., Inc. Ограниченная гарантия — (только для США)

Ограниченная гарантия, изложенная ниже, предоставляется компанией Canon USA, Inc. («8220; Canon USA») в отношении нового или отремонтированного продукта марки Canon («Продукт»), поставляемого с данной ограниченной гарантией, при покупке и использовании в только США.

Гарантия на Изделие не распространяется на дефекты материалов и изготовления при нормальном использовании и обслуживании (а) в течение одного (1) года с даты первоначальной покупки при доставке вам в новом состоянии в оригинальной упаковке или (б) для (1) год с даты первоначальной покупки отремонтированных Продуктов.Изделие, возвращенное в ремонтный центр Canon в США или в авторизованный сервисный центр Canon в США («ASF»), дефектность которого будет подтверждена при проверке, будет (а) отремонтирована с использованием новых, восстановленных, отремонтированных и / или переработанных деталей (б) заменена на новый или; (c) обменять на отремонтированный Продукт, как это определено ремонтной службой Canon USA или ASF. Гарантийный ремонт или замена не продлевают первоначальный гарантийный срок Продукта. Во время гарантийного обслуживания требуется подтверждение покупки с датой.Копия вашего датированного чека продажи будет соответствовать этому требованию. Настоящая гарантия не распространяется на аксессуары или расходные материалы, такие как бумага или картриджи с чернилами, в отношении которых не предоставляется гарантия или замена.

Настоящая ограниченная гарантия применяется только в том случае, если Продукт используется вместе с совместимыми компьютерами, периферийным оборудованием и программным обеспечением. Canon USA не несет ответственности за такие предметы, за исключением совместимого периферийного оборудования марки Canon, на которое распространяется отдельная гарантия («Отдельная гарантия»).Ремонт такого периферийного оборудования марки Canon регулируется условиями отдельной гарантии. Оборудование и программное обеспечение сторонних производителей, которые могут распространяться с Продуктом, продаются «как есть» и без каких-либо гарантий со стороны Canon USA, включая любые подразумеваемые гарантии, касающиеся товарного состояния или пригодности для конкретной цели, и все такие гарантии не принимаются. Единственная гарантия, если таковая имеется, в отношении таких товаров, не принадлежащих Canon, предоставляется их производителем или производителем.

Настоящая ограниченная гарантия распространяется на все дефекты, обнаруженные при нормальном использовании Продукта, и не применяется в следующих случаях:

  1. Утрата или повреждение Продукта из-за неправильного обращения, небрежного обращения, неправильного обращения, неправильной упаковки с вашей стороны, внесения изменений, несчастного случая, колебаний электрического тока, неправильного использования, несоблюдения инструкций по эксплуатации или техническому обслуживанию или условий окружающей среды, предписанных в Canon USA руководство пользователя или другую документацию, или услуги, выполняемые кем-либо, кроме ремонтной службы Canon в США или ASF.Без ограничения вышеизложенного, падение Продукта, царапины и ссадины будут считаться результатом неправильного использования, злоупотребления или невозможности эксплуатации Продукта, как указано в руководстве пользователя или другой документации к Продукту.
  2. Использование деталей, носителей, программного обеспечения или расходных материалов (кроме проданных Canon USA), включая картриджи сторонних производителей или повторно заправленные картриджи, которые вызывают повреждение Продукта или вызывают необычно частые обращения в сервисный центр или проблемы с сервисным обслуживанием.
  3. Если серийный номер или дата Продукта были стерты, изменены или удалены.

ЛЮБОЕ ПРОГРАММНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ (ЗАГРУЖЕННОЕ НА ПРОДУКТЕ ИЛИ СОДЕРЖИТСЯ НА ДИСКЕТАХ ПРОГРАММНОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ИЛИ НА CD-ROM, ПРИЛОЖЕННЫХ С ПРОДУКТОМ ИЛИ СОПРОВОЖДАЮЩИХ С ПРОДУКТОМ) И ЛЮБОЕ УТИЛИТИЧЕСКОЕ ПРОГРАММНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ, ПРОДАЕТСЯ С ПРОДУКТОМ ИЛИ ДЛЯ ПРОДАЖИ «КАК ПРОДАЕТСЯ» БЕЗ ГАРАНТИИ CANON USA. ЕДИНСТВЕННАЯ ГАРАНТИЯ НА ТАКОЕ ПРОГРАММНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ СОДЕРЖИТСЯ В ЛИЦЕНЗИОННОМ СОГЛАШЕНИИ ИЗГОТОВИТЕЛЯ ПРОГРАММНОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ, ВКЛЮЧАЯ ЛЮБЫЕ ОГРАНИЧЕНИЯ И ОТКАЗЫ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ. ПОЖАЛУЙСТА, СВЯЗАТЬСЯ С CANON USA НЕМЕДЛЕННО, ЕСЛИ ВЫ НЕ ПОЛУЧИЛИ КОПИЮ ЛИЦЕНЗИОННОГО СОГЛАШЕНИЯ ПРОИЗВОДИТЕЛЯ ПРОГРАММНОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ.

НИКАКИЕ ПОДРАЗУМЕВАЕМЫЕ ГАРАНТИИ, ВКЛЮЧАЯ ЛЮБЫЕ ПОДРАЗУМЕВАЕМЫЕ ГАРАНТИИ КОММЕРЧЕСКОЙ ЦЕННОСТИ ИЛИ ПРИГОДНОСТИ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕННОЙ ЦЕЛИ, НЕ ПРИМЕНЯЮТСЯ К ПРОДУКТУ ПОСЛЕ ДЕЙСТВУЮЩЕГО ПЕРИОДА ЯВНОЙ ОГРАНИЧЕННОЙ ГАРАНТИИ, УКАЗАННОЙ ВЫШЕ, И НИКАКИХ ЯВНЫХ ЯВНЫХ ГАРАНТИЙ В КАЧЕСТВЕ ДРУГИХ ЯВНЫХ ГАРАНТИЙ ЛИЦО ИЛИ ЛИЦО В ОТНОШЕНИИ ПРОДУКТА ОБЯЗАНЫ СВЯЗАТЬСЯ CANON USA ИЛИ ЕГО ASF. (В НЕКОТОРЫХ ШТАТАХ НЕ ДОПУСКАЕТСЯ ОГРАНИЧЕНИЯ СРОКА ДЕЙСТВИЯ ПОДРАЗУМЕВАЕМОЙ ГАРАНТИИ, ПОЭТОМУ ВЫШЕУКАЗАННОЕ ОГРАНИЧЕНИЕ МОЖЕТ НЕ ПРИМЕНЯТЬСЯ К ВАМ.) CANON USA НЕ НЕСЕТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ ЗА ПОТЕРЮ ДОХОДОВ ИЛИ ПРИБЫЛИ, НЕУДОБСТВО, РАСХОДЫ НА ЗАМЕНУ ОБОРУДОВАНИЯ ИЛИ СЛУЖБЫ, ПЛАТУ ЗА ХРАНЕНИЕ, ПОТЕРЮ ИЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ ДАННЫХ ИЛИ ЛЮБЫЕ ДРУГИЕ ОСОБЫЕ, СЛУЧАЙНЫЕ ИЛИ КОСВЕННЫЕ УБЫТКИ, ПРИЧИНЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ИСПОЛЬЗОВАТЬ ПРОДУКТ НЕЗАВИСИМО ОТ ЮРИДИЧЕСКОЙ ТЕОРИИ, НА КОТОРОЙ ОСНОВАНА ПРЕТЕНЗИЯ, И ДАЖЕ ЕСЛИ CANON USA ИЛИ ЕЕ ASF ПРЕДУПРЕЖДЕНЫ О ВОЗМОЖНОСТИ ТАКИХ УБЫТКОВ. НИКАКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ ОТ CANON USA ИЛИ ЕГО ASF НЕ ДОЛЖНО БЫТЬ БОЛЬШЕ, ЧЕМ СТОИМОСТЬ ПОКУПКИ ИЗДЕЛИЯ, ВЫЗЫВАЮЩЕГО ПРЕДПОЛАГАЕМЫЙ УЩЕРБ.БЕЗ ОГРАНИЧЕНИЯ ВЫШЕИЗЛОЖЕННОГО, ВЫ НЕСЕТЕ ВСЕ РИСКИ И ОТВЕТСТВЕННОСТЬ ЗА УБЫТКУ, ПОВРЕЖДЕНИЕ ИЛИ ПОВРЕЖДЕНИЯ ВАС И ВАШЕЙ СОБСТВЕННОСТИ И ИХ ИХ СОБСТВЕННОСТЬ, ВЫВОДЯЩИХСЯ ИЗ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ, НЕПРАВИЛЬНОГО ИЛИ ИХ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ИЛИ НЕВОЗМОЖНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПРОДУКТА, НЕ ПРОДАННОГО USA ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО И НЕПОСРЕДСТВЕННО ПО НЕБРЕЖНОСТИ CANON USA ИЛИ ЕЕ ASF. (В НЕКОТОРЫХ ГОСУДАРСТВАХ НЕ ДОПУСКАЕТСЯ ИСКЛЮЧЕНИЕ ИЛИ ОГРАНИЧЕНИЕ СЛУЧАЙНЫХ ИЛИ КОСВЕННЫХ УБЫТКОВ, ПОЭТОМУ ВЫШЕУКАЗАННОЕ ИСКЛЮЧЕНИЕ ИЛИ ОГРАНИЧЕНИЕ МОГУТ НЕ ПРИМЕНЯТЬСЯ К ВАМ.) ДАННАЯ ОГРАНИЧЕННАЯ ГАРАНТИЯ НЕ РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ НА ЛЮБОЙ, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ ОРИГИНАЛЬНОЙ ПОКУПКИ ПРОДУКТА ИЛИ ЛИЦА ОН БЫЛ ПРИОБРЕН В ПОДАРОК ​​И УКАЗЫВАЕТ ВАШЕ ИСКЛЮЧИТЕЛЬНОЕ СРЕДСТВО ЗАЩИТЫ.

Canon USA предлагает полный спектр услуг технической поддержки клиентов *:

Интерактивное устранение неполадок, загрузка последних версий драйверов, часы работы и ответы на часто задаваемые вопросы (www.usa.canon.com/support)
Бесплатная техническая поддержка в реальном времени с понедельника по пятницу (кроме праздников, установленных Canon) по адресу 1- 800-OK-CANON (1-800-652-2666)
Телефонное устройство для глухих (TDD-1-855-270-3277)
Варианты ремонта или замены: в случае, если для Продукта требуется обслуживание в течение ограниченного периода времени. Гарантийный срок, Canon USA предлагает два варианта поддержки оборудования:

Авторизованная сервисная служба по доставке / доставке по почте

Служба ручной клади / доставки по почте Canon USA обеспечивает ремонт или замену по усмотрению Canon USA через сеть авторизованных сервисных центров Canon USA (ASF).Имя и номер телефона ближайшего к вам ASF можно узнать на веб-сайте Canon USA по адресу www.canontechsupport.com или позвонив в Центр обслуживания клиентов Canon USA по телефону 1-800-828-4040 или в любое время во время разговора. сотруднику службы технической поддержки. Продукт, на который распространяется данная ограниченная гарантия, будет отремонтирован или заменен в соответствии с решением Canon USA и возвращен бесплатно со стороны ASF.

Служба мгновенного обмена **

Центр обслуживания клиентов Canon или технический специалист ASF попытаются определить причину проблемы и, если возможно, устранить ее по телефону.Если проблема не может быть решена по телефону, и вы выбираете опцию InstantExchange, вам будет выдан ссылочный номер. Вам будет предложено ввести серийный номер Продукта и другую информацию, относящуюся к вашему Продукту, а также указать место доставки для заменяющего Продукта (необходимо указать почтовый адрес).

Ремонтный центр Canon USA отправит замену Продукту с предоплатой Canon USA. После получения продукта на замену (с инструкциями и предоплаченной накладной) следуйте прилагаемым инструкциям о том, как отправить продукт в сервисный центр Canon в США.Ваш Продукт должен быть возвращен в транспортной коробке, в которой был упакован заменяющий Продукт, и должен включать ссылочный номер, КОПИЮ ВАШЕГО ДАТИРОВАННОГО ДОКАЗАТЕЛЬСТВА ПОКУПКИ (СЧЕТА ПРОДАЖИ) и полное объяснение проблемы. НЕ ВКЛЮЧАЙТЕ ЛЮБЫЕ ДРУГИЕ ПРЕДМЕТЫ С ПРОДУКТОМ В ВОЗВРАТНЫЙ КАРТОН, И ОБЯЗАТЕЛЬНО СОХРАНИТЕ СВОЙ ПЕЧАТЬ, КАРТРИДЖ (И) С ЧЕРНИЛАМИ И БАК (И).

Служба

InstantExchange производит обмен вашего Продукта на заменяющий Продукт, который обычно будет отправлен в тот же день, если ваш запрос на эту услугу составляет 3 p.м. E.T. С понедельника по пятницу, кроме праздников. Canon USA не гарантирует доставку в тот же день в случае возникновения факторов, находящихся вне ее разумного контроля. Продукт на замену, который вы получите, может быть отремонтированным или отремонтированным устройством, и на него будет распространяться оставшийся период вашей первоначальной ограниченной гарантии. ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ, ЧТО, ИСПОЛЬЗУЯ ДАННУЮ УСЛУГУ, ВЫ СОХРАНЯЕТЕ ИЗДЕЛИЕ НА ЗАМЕНУ, НАПРАВЛЕННОЕ ВАМ. CANON USA СОХРАНЯЕТ ПРОДУКТ, КОТОРЫЙ ВЫ ПЕРВОНАЧАЛЬНО ПРИОБРЕТАЕТ, КОТОРЫЙ СТАНОВИТСЯ СОБСТВЕННОСТЬЮ CANON USA.Обслуживание в рамках гарантийной программы InstantExchange доступно только в течение периода прямой ограниченной гарантии для вашего Продукта и только в континентальных Соединенных Штатах, на Аляске и на Гавайях в течение этого периода.

Эта ограниченная гарантия дает вам определенные юридические права, и вы также можете иметь другие права, которые варьируются от штата к штату.

* Особенности программы поддержки могут быть изменены без предварительного уведомления.

Гарантийное обслуживание

InstantExchange зависит от наличия отремонтированных или новых замененных устройств.

Canon U.S.A., Inc.
One Canon Park
Melville, NY 11747
США

Titre / Title ВЫСОКАЯ НАДЕЖНОСТЬ КОАКСИАЛЬНЫХ НАГРУЗОК RF И ГЕНЕРИЧЕСКИХ СПЕЦИФИКАЦИЙ

СПЕЦИФИКАЦИИ ПРОДУКТА

1 из 23 В 1.0 ОБЩАЯ Сфера применения В данной спецификации описывается система соединителей Quickie объединительной платы с прокалыванием изоляции, предназначенная для соединения объединительной платы с плоским кабелем (круглый проводник) в приложениях с низким энергопотреблением.

Подробнее

Разъемы с кабелем и розеткой SMPM

Спецификация продукта 108-2326 28 APR 14 Rev B Гнездовые кабельные разъемы SMPM 1. ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ Эта спецификация охватывает рабочие характеристики, тесты и требования к качеству для TE Connectivity (TE) Subminiature P Miniature

Подробнее

ТАБЛИЦА РАБОЧИХ ХАРАКТЕРИСТИК

INCH-POUND 18 апреля 2018 г. ЗАМЕНА с поправкой 2 15 июля 2016 г. ТЕХНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ СОЕДИНИТЕЛИ, РАЗЪЕМЫ, ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ, КОАКСИАЛЬНЫЕ, РАДИОЧАСТОТНЫЕ, СЕРИИ SMA, (БЕЗ КАБЕЛЯ), ЖЕНСКАЯ, ПЕЧАТНАЯ ЦЕПЬ,

Подробнее

Ноя 04 Ред. B EC

Технические характеристики продукта Универсальный мини-разъем MATE-N-LOK * 108-1542 10Nov04 Rev B EC 0990-1499-04 1.ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 1.1. Содержание Эта спецификация охватывает требования к производительности, испытаниям и качеству для MATE-N-LOK *

. Подробнее

12 февраля Ред. D

Спецификация продукта Разъемы AMPSEAL * 108-1329 01Feb12 Ред. D 1. ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 1.1. Содержание В данной спецификации описаны требования к характеристикам, испытаниям и качеству разъемов AMPSEAL *. 1.2. Квалификация

Подробнее

11 марта Ред. D

Технические характеристики продукта 108-1542 11Mar11 Ред. D Мини-универсальный разъем MATE-N-LOK * 1.ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 1.1. Содержание Эта спецификация охватывает требования к производительности, испытаниям и качеству для MATE-N-LOK * mini-universal

. Подробнее

11 марта, ред. C

Технические характеристики продукта 108-1579 11Mar11 Rev C Круглый пластиковый герметичный соединитель со съемными обжимными контактами 1. ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 1.1. Содержание Эта спецификация охватывает требования к характеристикам, испытаниям и качеству

Подробнее

11 марта Ред. D

Технические характеристики продукта 108-1836 11Mar11 Ред. D 3 мм разъем Micro MATE-N-LOK * 1.ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 1.1. Содержание Эта спецификация охватывает требования к характеристикам, испытаниям и качеству для 3 мм Micro MATE-N-LOK *

Подробнее

11 марта, ред. B

Технические характеристики продукта 108-1163-7 11Mar11 Rev B Шести- и восьмипозиционный перевернутый модульный экранированный домкрат для поверхностного монтажа в сборе 1. ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 1.1. Содержание Эта спецификация охватывает производительность, тесты и качество

Подробнее

ТАБЛИЦА РАБОЧИХ ХАРАКТЕРИСТИК

INCH-POUND MIL-PRF-31031/41 10 марта 2008 г. ТЕХНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ СОЕДИНИТЕЛЬ, ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ, РАЗЪЕМ, РАДИОЧАСТОТА, ВЫСОКАЯ НАДЕЖНОСТЬ, КОАКСИАЛЬНЫЙ, СЕРИЯ BMZ, КОНТАКТНЫЙ, ДЛЯ ГИБКОГО КАБЕЛЯ Настоящая спецификация

Подробнее

11 марта, ред. B

Спецификация продукта 108-1543 Заголовок 11Mar11 Rev B, MATE-N-LOK *, Mini-Universal 1.ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 1.1. Содержание Эта спецификация охватывает требования к производительности, испытаниям и качеству для MATE-N-LOK * mini-universal

. Подробнее

10 сентября Rev C

Технические характеристики продукта Система межсоединений AMPMODU * Mod IV 108-25022 27Sep10 Ред. C 1. ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 1.1. Содержание Эта спецификация охватывает требования к производительности, тестам и качеству для AMPMODU * Mod IV

. Подробнее

Спецификации продукта

Технические характеристики продукта 108-94177-1 08 ЯНВАРЯ 2019 г. Ред.B 1,2 мм MCON LL ЗАПЕЧАТАННАЯ СЕМЬЯ ЖИЛЬЯ 1. ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 1.1 Содержание 1.2 Квалификация 1.3 Обзор мужского корпуса 2. ПРИМЕНИМЫЕ ДОКУМЕНТЫ 2.1 Документы TE 2.2

Подробнее

СПЕЦИФИКАЦИИ ПРОДУКТА

СПЕЦИФИКАЦИЯ ИЗДЕЛИЯ 108-25020 27-ФЕВ-18 REV СИСТЕМА СОЕДИНЕНИЯ, AMPMODU * MOD IV, ПРОВОД К ПЛАТЕ, КОНТАКТЫ ЗОЛОТА СТАНДАРТНОГО ДАВЛЕНИЯ 1. ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 1.1. Содержание Эта спецификация охватывает производительность, тесты

Подробнее

Цель дизайна

Конструкторская цель 108-115096 Низкопрофильный разъем аккумуляторной батареи 5А 2015 г.03.03 REV: A 1.0 Объем: 1.1 Содержание: Эта спецификация охватывает требования к характеристикам продукта, методам испытаний и обеспечению качества

Подробнее

11 марта, ред. C

Технические характеристики продукта 108-1949 11Mar11 Rev C Съемные разъемы малого форм-фактора, осевые разъемы 0,8 мм 1. ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 1.1. Содержание Эта спецификация охватывает требования к характеристикам, испытаниям и качеству для

. Подробнее

11 марта, ред. B

Технические характеристики продукта 108-1674 11Mar11 Rev B Двухлучевой шунт 1.ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 1.1. Содержание В данной спецификации описываются характеристики, испытания и требования к качеству двухлучевого шунта TE Connectivity (TE)

. Подробнее

11 марта, ред. B

Спецификация продукта 108-1576 Патч-панель 11Mar11 Rev B, модульное гнездо для блока 110Connect 1. ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 1.1. Содержание Эта спецификация охватывает требования к производительности, тестам и качеству для NETCONNECT * категории

. Подробнее

СПЕЦИФИКАЦИИ ПРОДУКТА

1 из 21 В 1.0 ЦЕЛЬ Данная спецификация определяет требования к производительности, тестированию, качеству и надежности разъемов заголовка с прорезями и вертикальной разметки. 2.0 ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ Данная спецификация охватывает

Подробнее

СОЕДИНИТЕЛИ ИЗ ТЕХНИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК, КОАКСИАЛЬНЫЕ, РАДИОЧАСТОТНЫЕ (СЕРИЯ TNC (РАЗЪЕМЫ БЕЗ КАБЕЛЯ, РОЗЕТКА, УСТАНОВЛЕННАЯ ГАЙКА, КЛАСС 2)

ДЮЙМ-ФУНТ 24 января 2014 ЗАМЕНА MIL-PRF-39012 / 31C 12 сентября 2013 РАБОЧИЕ ТЕХНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ СОЕДИНИТЕЛИ, КОАКСИАЛЬНЫЕ, РАДИОЧАСТОТНЫЕ (СЕРИЯ TNC (РАЗЪЕМЫ БЕЗ КАБЕЛЯ, ГНЕЗДА, УСТАНОВЛЕН НА ЗАГЛУШКУ,

Подробнее

Dec05 Rev A

Спецификация продукта Разъемы Z-DOK * и Z-DOK * + 108-1985 12Dec05 Ред. A 1.ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 1.1. Содержание Эта спецификация охватывает требования к характеристикам, испытаниям и качеству для разъемов Z-DOK * и Z-DOK * +.

Подробнее

11 марта, ред. C

Технические характеристики продукта 108-1393 11Mar11 Rev C Разъем, FPC, 1 мм 1. ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 1.1. Содержание Эта спецификация охватывает рабочие характеристики, тесты и требования к качеству для коннектора TE 1 мм FPC. Этот разъем

Подробнее

11 марта, ред. A

Технические характеристики продукта 108-1472 11Mar11 Rev A Разъем, контакт розетки с короткой точкой 1.ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 1.1. Содержание Эта спецификация охватывает требования к производительности, тестам и качеству для TE Connectivity (TE)

. Подробнее

11 марта, ред. C

Технические характеристики продукта 108-1163-4 11Mar11 Ред. C Восьмипозиционный прямоугольный перевернутый многопортовый модульный разъем со светодиодами и без них 1. ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 1.1. Содержание Данная спецификация охватывает производительность, тесты

Подробнее

ТАБЛИЦА РАБОЧИХ ХАРАКТЕРИСТИК

ДЮЙМ-ФУНТ 1 2 июня 2018 г. ПРЕВОСХОДЯТ MIL-C-39012 / 115A 3 октября 1986 г. ТЕХНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ СОЕДИНИТЕЛИ, РАЗЪЕМ, ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ, КОАКСИАЛЬНЫЙ, РАДИОЧАСТОТНЫЙ (СЕРИЯ TNC (КАБЕЛЬНЫЙ) РАЗЪЕМ КОНТАКТ, ЗАЖИМ

Подробнее

ТАБЛИЦА РАБОЧИХ ХАРАКТЕРИСТИК

ДЮЙМ-ФУНТ MIL-PRF-39012 / 21B 20 апреля 2009 г. ЗАМЕНА MIL-PRF-39012 / 21B 16 ноября 2006 г. СОЕДИНИТЕЛИ ПАРАМЕТРОВ, РАЗЪЕМ, ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ, КОАКСИАЛЬНЫЙ, РАДИОЧАСТОТНЫЙ, (СЕРИЯ BNC (БЕЗ КАБЕЛЯ), 9 Подробнее

16 МАЯ REV B2

Спецификация продукта 108-20025 06-MAY-16 REV B2 Продукт, описанный в этом документе, не был полностью протестирован на соответствие требованиям, изложенным ниже.Следовательно, TE Connectivity (TE)

Подробнее

СТАНДАРТНЫЕ КОАКСИАЛЬНЫЕ РАЗЪЕМЫ

СТАНДАРТНЫЕ КОАКСИАЛЬНЫЕ РАЗЪЕМЫ COAXI-KIT УТВЕРЖДЕННЫЙ ISO 9001 ПРОФИЛЬ КОМПАНИИ RADIALL С 1952 года RADIALL специализируется на производстве коаксиальных разъемов и кабельных сборок. Опыт и высокий опыт RADIALL

Подробнее

Серия разъемов Amphenol RF- SMA

Страница 1 из 8 введите номер детали Продукты 7/16 1.0 / 2.3 1.6 / 5.6 AMC BNC / RP-BNC C FAKRA SMB FME HN MCX Mini-UHF Mini 75 Ом SMB MMCX Precision (APC) QDS QMA QWS SC SlimLine BNC SMA / RP-SMA SMB SMC SMP TNC

Подробнее

ПОДРОБНАЯ СПЕЦИФИКАЦИЯ

МЕТРИЧЕСКИЙ MIL-DTL-38999 / 34D 13 октября 2016 г. ЗАМЕНА MIL-DTL-38999 / 34D 10 июля 2008 г. ПОДРОБНЫЕ ТЕХНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ СОЕДИНИТЕЛИ, СОЕДИНИТЕЛЬ, ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ, ЦИРКУЛЬНЫЕ, ОТРЫВНЫЕ, МОНТАЖ С ЗАЖИМНОЙ ГАЙКОЙ, СЪЕМНЫЙ ОТЖИМ

Подробнее

Соединительная система серии DEUTSCH * DTP

Отчет о квалификационных испытаниях 501-151038 11 АВГУСТА 16 Ред. A Соединительная система серии DEUTSCH * DTP 1.ВВЕДЕНИЕ 1.1. Назначение В этом отчете обобщены результаты испытаний, проведенных на разъеме серии DEUTSCH DTP

. Подробнее

СПЕЦИФИКАЦИЯ ДЛЯ УТВЕРЖДЕНИЯ

ЧАСТЬ НОМЕР: XSFP-9710-2N3D230-04B Xmultiple MARKETING GROUP R&D GROUP ВЫПУСКАЕТСЯ ПРОВЕРОМ ИНСПЕКЦИЕЙ ПО Виктору Де Тин Лю КЛИЕНТ: ОБРАЗЕЦ Q TY: КЛИЕНТ УТВЕРЖДЕНИЕ КЛИЕНТА: УТВЕРЖДЕНИЕ КОНЦЕССИОНАРНОЕ

Подробнее

Распределительная коробка SOLARLOK BREEZE

Распределительная коробка SOLARLOK BREEZE Содержание 1.ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ … 2 1.1. Содержание … 2 1.2. Квалификация … 3 2. ПРИМЕНИМЫЕ ДОКУМЕНТЫ … 3 2.1. Документация по подключению TE … 3 2.2. Коммерческий стандарт … 3 3.

Подробнее

16 октября, ред. A

Технические характеристики продукта 108-151041 10 октября 16 Ред. A Система сварки Jiffy 1. ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 1.1. Содержание Эта спецификация охватывает требования к производительности, тестам и качеству для TE Connectivity (TE) Jiffy Splice

. Подробнее

КОАКСИАЛЬНЫЕ РАЗЪЕМЫ СЕРИИ SMA

Общие стандарты R MIL-PRF-3912 MIL-DTL-83517 MIL-STD-348 (интерфейс) IEC 6169-15 CECC 12211 Материалы Корпуса и гайки Контакты Изоляторы Прокладки Обжимные манжеты Немагнитная нержавеющая сталь

Подробнее

СПЕЦИФИКАЦИИ ПРОДУКТА

1 из 10 А 1.0 ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ Эта спецификация распространяется на 039-дюймовые вертикальные низкопрофильные и очень низкопрофильные гнезда DDR II с глушенным / сформированным контактом, предназначенные для печатной монтажной платы к двухрядной памяти

Подробнее

Сильноточный термический предохранитель

Сильноточный термопредохранитель ХАРАКТЕРИСТИКИ Рабочая температура: F = (235 ± 15) C Температура выдержки: H = 160 C Ток: 55 A Категории материалов: определения соответствия см. На сайте www.vishay.com/doc?99912

Подробнее

Разъемы SMA с увеличенной частотой

Разъемы SM с увеличенной частотой Разъемы SM с расширенной частотой В этой брошюре представлены две новые серии разъемов, которые расширяют характеристики SM за пределы верхнего предела частоты 18 ГГц, установленного MIL-PRF-39012,

Подробнее

Обновление коаксиальных разъемов SMP

Коаксиальные разъемы SMP, обновление 2005 г. Компания SV Microwave представила полную линейку разъемов SMP, которые соответствуют спецификациям DSCC 94007, 94008 и MIL-STD-348.Разъемы SMP обеспечивают производительность СВЧ

Подробнее

HS h e n EU соответствует 2002/9 ​​5 / C

9 57-30500 0 0 EU 2 CA mp hen 2/5 / E omplia Ro HS ol C nt hen zn She 57-30360 DE-09P и DE-09S Стандарты: Файл UL: E119881 Разъемы в соответствии с MIL C24308 ТЕХНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ: МАТЕРИАЛЫ И Корпуса Стальные

Подробнее

Испытательное приспособление Agilent 16047D

Руководство по эксплуатации и обслуживанию испытательной установки Agilent 16047D Третье издание Agilent Technologies Japan, Ltd.Agilent PN 16047-, май 2000 г. Напечатано в Японии Уведомления Информация, содержащаяся в этом документе

Подробнее

ВЫСОКОВОЛЬТНЫЙ РЕЗИСТОР HVR

ХАРАКТЕРИСТИКИ ВЫСОКОВОЛЬТНОГО РЕЗИСТОРА Технология металлической пленки Высокая способность к импульсной нагрузке Малый размер Соответствие требованиям безопасности: UL1676 (37 и 68, диапазон 510 кОм ~ 11 МОм) — ожидается IEC 60065 EN 60065 VDE 0860

Подробнее

MMP — Металлическая пленка MELF

Технические характеристики Согласно IEC 60115-1, IEC 60115-2 EN140401-803 B L D Особенности Структура с поддержкой SMD Отличная паяемость Концевые заделки Продукты соответствуют требованиям RoHS и не содержат веществ с очень высоким содержанием

Подробнее

ПОДРОБНЫЕ ТЕХНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ СОЕДИНИТЕЛЬ, РАЗЪЕМ, ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ, КЛАСС I (КОАКСИАЛЬНЫЙ, СЕРИИ TWIN, TWTNC, УСТАНОВЛЕН НА ЗАЖИМНУЮ ГАЙКУ)

ДЮЙМ-ФУНТ MIL-DTL-3655 / 13B 18 марта 2008 г. ЗАМЕНА MIL-DTL-3655 / 13B 4 октября 1999 г. ДЕТАЛЬНЫЕ ТЕХНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ СОЕДИНИТЕЛЬ, РОЗЕТКА, ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ, КЛАСС I (КОАКСИАЛЬНЫЙ, СЕРИИ TWIN, TWTNC, УСТАНОВКА НА ГАЙКЕ)

Подробнее

Требования программы INS QA

Дата спецификации: 20.03.17 Требования программы контроля качества INS НЕ ПОДТВЕРЖДАЮТСЯ ПРИ ПЕЧАТИ Автор: Дж. Куч Дата АВТОРИЗАЦИИ: 20.03.17 Коричневый Владелец: Дж. Куч (Подпись) Н.B. Требуется только для бумажной копии Если выдано

Подробнее

MEC8 / Edge card MEC L-VP / Edge Card

Номер проекта: Отчет о квалификационном испытании проекта Запрошен: Харди Тан Дата: 14.05.2013 Версия продукта: 0 Номер лота: Н / Д Техник: Питер Чен Энг: Вико Чжао Количество для тестирования: 80 Начало испытания: 01.10.2012 Завершено тестов:

Подробнее

12 декабря Rev H

Спецификация продукта Узел кластерного блока 108-2008 18 декабря 12 Ред. H 1.ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 1.1. Содержание В данной спецификации содержится общее описание и требования к производительности для кластера TE Connectivity (TE)

. Подробнее

Керамический термистор PTC: серия PSB

Функции. Соответствует RoHS 2. Номинальное напряжение: от 40 В до 560 В переменного тока 3. Диапазон сопротивления: 0 ~ 00 Ом 4. Стабильность в течение длительного срока службы 5. Диапазон рабочих температур: -0 ~ +85 C (V = Vmax) -25 ~ +25 C (V = 0) 6. Признание агентства:

Подробнее

ТАБЛИЦА РАБОЧИХ ХАРАКТЕРИСТИК

INCH-POUND MIL-PRF-29504 / 12A 12 ноября 2002 г. ЗАМЕНА MIL-T-29504/12 21 мая 1992 г. ТАБЛИЦА ТЕХНИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК TERMINI, FIBER OPTIC, РАЗЪЕМ, СЪЕМНЫЙ, УСТОЙЧИВОСТЬ К ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЕ, КОНТАКТЫ, ПЕРЕДНЯЯ ЧАСТЬ

Подробнее

Керамический термистор PTC: серия PSB

Функции.Соответствует RoHS 2. Номинальное напряжение: от 40 В до 560 В переменного тока 3. Диапазон сопротивления: 0 ~ 00 Ом 4. Стабильность в течение длительного срока службы 5. Диапазон рабочих температур: -0 ~ +85 C (V = Vmax) -25 ~ +25 C (V = 0) 6. Признание агентства:

Подробнее

Разъемы D * MA

3401-002 Разъемы D * MA Характеристики / преимущества Тип разъема D * Sub Технология съемных контактов Доступны стандартные и высокой плотности От 9 до 104 контактов Спецификация ESCC.Ссылка 3401002 Типичные приложения

Подробнее

17 марта, ред. B1

Технические характеристики продукта 108-151010 01 MAR 17 Ред. B1 Соединительная система серии DTM 1. ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 1.1. Содержание Эта спецификация охватывает требования к производительности, тестам и качеству для TE Connectivity (TE) DTM

. Подробнее

М16 М20 М25 М207 М51 М100 М200

Технические характеристики металлопленочного фиксированного резистора Согласно IEC 60115-1 MIL-R-10509 d L H D Характеристики Конформное многослойное покрытие Цветовой код в соответствии со стандартами MIL и EIA Специальный луженый провод из электролитической меди Продукция

Подробнее

% PDF-1.5 % 4 0 объект > эндобдж 7 0 объект (Цель и объем) эндобдж 8 0 объект > эндобдж 11 0 объект (Введение) эндобдж 12 0 объект > эндобдж 15 0 объект (Схема начислений) эндобдж 16 0 объект > эндобдж 19 0 объект (Плата за первичную воду) эндобдж 20 0 объект > эндобдж 23 0 объект (Общий) эндобдж 24 0 объект > эндобдж 27 0 объект (Измеренные точки поставки — Обзор) эндобдж 28 0 объект > эндобдж 31 0 объект (Алгоритм AWA для Water SPID) эндобдж 32 0 объект > эндобдж 35 0 объект (Измеренные точки снабжения — сборы) эндобдж 36 0 объект > эндобдж 39 0 объект (Неизмеренные точки снабжения — Обзор) эндобдж 40 0 объект > эндобдж 43 0 объект (Сборы на основе RV) эндобдж 44 0 объект > эндобдж 47 0 объект (Повторно начисленные сборы) эндобдж 48 0 объект > эндобдж 51 0 объект (Разных сборов) эндобдж 52 0 объект > эндобдж 55 0 объект (Плата за первичную канализацию) эндобдж 56 0 объект > эндобдж 59 0 объект (Общий) эндобдж 60 0 объект > эндобдж 63 0 объект (Измеренные точки поставки — Обзор) эндобдж 64 0 объект > эндобдж 67 0 объект (Алгоритм AWA для SPID канализации) эндобдж 68 0 объект > эндобдж 71 0 объект (Измеренное водоснабжение канализации — сборы) эндобдж 72 0 объект > эндобдж 75 0 объект (Неизмеренные точки подачи канализации — Обзор) эндобдж 76 0 объект > эндобдж 79 0 объект (Сборы на основе RV) эндобдж 80 0 объект > эндобдж 83 0 объект (Повторно начисленные сборы) эндобдж 84 0 объект > эндобдж 87 0 объект (Дренаж собственности) эндобдж 88 0 объект > эндобдж 91 0 объект (Дренаж дороги) эндобдж 92 0 объект > эндобдж 95 0 объект (Разных сборов) эндобдж 96 0 объект > эндобдж 99 0 объект (Торговые сточные сборы) эндобдж 100 0 объект > эндобдж 103 0 объект (Приложение) эндобдж 104 0 объект > эндобдж 107 0 объект (Вопросы, возникающие в связи со схемой оптовых сборов) эндобдж 108 0 объект > эндобдж 111 0 объект (Переменные) эндобдж 112 0 объект > эндобдж 115 0 объект (Счетчик авансовых периодов) эндобдж 116 0 объект > эндобдж 119 0 объект> ручей х ڍ Rn0 + h2 [vR @ z rP% Z * ۭ b # wEh6 / rIF @> c] PszGkǭ6PwpR! Jp,: q> 4TC} — 7b`ưls4tC3LRo] g ^.LH.Yd͏i> \ 6c {p_ · qLs; ˷}?> ݼ ŋp י- LOC @, C ~ 9σV3 ~ eH {h: l3rzY; W] q [@ [: G_rB’Yl = Jds1}] 1h {ku6Bn] 4cB * «3JMkyslk (?! ޴ конечный поток эндобдж 117 0 obj> endobj 120 0 obj> endobj 121 0 объект> endobj 122 0 объект> endobj 123 0 obj> endobj 125 0 obj> endobj 126 0 obj> endobj 127 0 obj> endobj 128 0 объект> endobj 129 0 объект> endobj 118 0 объект> / ProcSet [/ PDF / Text] >> endobj 138 0 obj> ручей x ڭ n8л

% PDF-1.4 % 1 0 объект > эндобдж 8 0 объект /Предмет /Заголовок >> эндобдж 2 0 obj > эндобдж 3 0 obj > эндобдж 4 0 объект > ручей 2020-04-14T16: 21: 48 + 02: 002020-04-14T16: 21: 48 + 02: 002020-04-14T16: 21: 48 + 02: 00Adobe InDesign 15.0 (Macintosh) uuid: c8b01613-c4cf-c143-9594-8def00097c2axmp.did: 5820f0ea-7102-441c-8045-d21f4e116a87xmp.id: 0c6ccf59-cdb2-45eb-45eb-aaceign -703352df-приложение inproperty для преобразования в приложение x03352ddf / pdfAdobe InDesign 15.0 (Macintosh) / 2020-04-14T16: 21: 48 + 02: 00 xmp. конечный поток эндобдж 5 0 объект > эндобдж 6 0 объект > эндобдж 7 0 объект > эндобдж 9 0 объект > эндобдж 10 0 объект > эндобдж 11 0 объект > эндобдж 12 0 объект > эндобдж 13 0 объект > эндобдж 14 0 объект > эндобдж 15 0 объект > эндобдж 16 0 объект > эндобдж 17 0 объект > эндобдж 18 0 объект > эндобдж 19 0 объект > эндобдж 20 0 объект > эндобдж 21 0 объект > эндобдж 22 0 объект > эндобдж 23 0 объект > эндобдж 24 0 объект > эндобдж 25 0 объект > эндобдж 26 0 объект > эндобдж 27 0 объект > эндобдж 28 0 объект > эндобдж 29 0 объект > эндобдж 30 0 объект > эндобдж 31 0 объект > эндобдж 32 0 объект > эндобдж 33 0 объект > эндобдж 34 0 объект > эндобдж 35 0 объект > эндобдж 36 0 объект > эндобдж 37 0 объект > эндобдж 38 0 объект > эндобдж 39 0 объект > эндобдж 40 0 объект > эндобдж 41 0 объект > эндобдж 42 0 объект > эндобдж 43 0 объект > эндобдж 44 0 объект > эндобдж 45 0 объект > эндобдж 46 0 объект > эндобдж 47 0 объект > эндобдж 48 0 объект > эндобдж 49 0 объект > эндобдж 50 0 объект > эндобдж 51 0 объект > эндобдж 52 0 объект > эндобдж 53 0 объект > эндобдж 54 0 объект > эндобдж 55 0 объект > эндобдж 56 0 объект > эндобдж 57 0 объект > эндобдж 58 0 объект > эндобдж 59 0 объект > эндобдж 60 0 объект > эндобдж 61 0 объект > эндобдж 62 0 объект > эндобдж 63 0 объект >> эндобдж 64 0 объект >> эндобдж 65 0 объект > эндобдж 66 0 объект > ручей HW] o # K} ǵN w H

uc S1 $ pAMRU է NͷIm / j = C / ~ L39 ߷} y}}] ;; ǵ # ko r ޤ lsJ | ح Q_6:> uP_vax Գ ZO \ 6GT ݮ xm ~ wQ7’mL-ArSw; Oiԗ; B [^ Lf83 1k $; 72Gsni;% 1 / mVǷ # R9n = 1 ‘Ž \ e + tt (KN: a? | O9N? L6S -> J # wjF_ ֆ K5ʆyx օ Uh

альтернативных объяснений и рекомендаций по лечению

Dialogues Clin Neurosci.2015 июн; 17 (2): 141–150.

Язык: английский | Испанский | French

, PhD *

Джанин Д. Флори, Медицинский центр по делам ветеранов Джеймса Петерса, Бронкс, США; Отделение психиатрии Медицинской школы Икана на горе Синай, Нью-Йорк, США;

Джанин Д. Флори

Медицинский центр по делам ветеранов Джеймса Петерса, Бронкс, США; Отделение психиатрии Медицинской школы Икана на горе Синай, Нью-Йорк, США

, доктор философии

Рэйчел Иегуда, Медицинский центр по делам ветеранов Джеймса Дж. Питерса, Бронкс, США; Отделение психиатрии Медицинской школы Икана на горе Синай, Нью-Йорк, США; Отделение неврологии Медицинской школы Икана на горе Синай, Нью-Йорк, США;

Рэйчел Иегуда

Джеймс Дж.Медицинский центр по делам ветеранов Петерса, Бронкс, США; Отделение психиатрии Медицинской школы Икана на горе Синай, Нью-Йорк, США; Отделение неврологии Медицинской школы Икана на горе Синай, Нью-Йорк, США

Авторские права: © 2015 Institut la Conférence Hippocrate — Servier Research Group Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http: // creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/), который разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Примерно половина людей с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) также страдает большим депрессивным расстройством (БДР). В данной статье исследуются доказательства двух объяснений этой коморбидности. Во-первых, коморбидность отражает перекрывающиеся симптомы двух расстройств. Во-вторых, совместное возникновение ПТСР и БДР не является артефактом, а представляет собой фенотип, связанный с травмой, возможно, подтип ПТСР. Последнее объяснение подтверждается литературой, в которой исследуются риски и биологические корреляты ПТСР и БДР, включая молекулярные процессы.Рассмотрены последствия лечения коморбидности.

Ключевые слова: PTSD , MOD , коморбидность , глюкокортикоидный рецептор , FKBP5

Abstract

Aproximadamente la mitad de las personas con trastorno per estrustr. Депресиво мэр (TDM). Este artículo excina la Evidencia para dos explicaciones de esta co-morbilidad. Primero, que la comorbilidad reflection una sobreposición de síntomas en los dos trastornos.Второй случай одновременного появления TEPT и TDM не является артефактом, который представляет собой феномен, связанный с относительной травмой, возможной подтипом TEPT. Сопоставление для более подробной информации о литературных источниках, которые пересматривают результаты и биологические корреляторы TEPT и TDM, включая процессы, происходящие в молекулах. También se consideran las repercusiones terapéuticas de esta comorbilidad.

Résumé

Environ la moitié des personnes qui présentent un проблема стресса посттравматический (TSPT) суффентный aussi d’un проблема dépressif caractérisé (majeur) (TDM).В этой статье анализируются лечащиеся родственники и двойные объяснения этих сопутствующих заболеваний. Premièrement, dans les deux Trouble, la comorbidité révèle des симптомов шевеления. Deuxièmement, l’apparition concomitante d’un TSPT et d’un TDM n’est pas un artefact, mais représente un phénotype lié au traumatisme, вероятно, не по типу TSPT. Литература, которая анализирует рискованные и биологические методы исследования TSPT и TDM, включает в себя процессы моле- кулеров, которые представляют собой раппорт, являющийся faveur de cette dernière экспликацией.Nous исследует внимательность к терапевтическим последствиям cette comorbidité.

Введение

Коморбидность между посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) и большим депрессивным расстройством является обычным явлением, примерно половина людей с посттравматическим стрессовым расстройством также имеет диагноз большого депрессивного расстройства (БДР) в различных эпидемиологических выборках. 1-4 Есть два конкурирующих объяснения этой коморбидности. Во-первых, коморбидность отражает неточность классификации симптомов по двум дискретным категориальным диагнозам.Это объяснение подтверждается вариабельностью показателей сопутствующей патологии, основанной на различных версиях Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM) , , поскольку было изменено количество симптомов, необходимых для диагностики посттравматического стрессового расстройства, но не БДР. Альтернативная точка зрения состоит в том, что совместное возникновение ПТСР и БДР представляет собой связанный с травмой фенотип, который отличается от БДР и отражает фундаментальный аспект риска психопатологии после воздействия травмы.Поддержка этого объяснения менее прямолинейна, но может быть выведена из исследовательской литературы, изучающей факторы риска и биологические корреляты для отдельных расстройств и, где это возможно, для сопутствующих заболеваний. В этой статье будут рассмотрены доказательства обеих точек зрения. Затем очень важно рассмотреть последствия лечения, чтобы определить, могут ли существующие методы лечения посттравматического стрессового расстройства быть эффективными для лечения людей с симптомами обоих расстройств или, скорее, требует ли наличие обоих состояний совершенно другого подхода.

Доказательства, подтверждающие наличие коморбидности ПТСР / БДР как артефакта наложения симптомов

Диагностические критерии большого депрессивного эпизода (MDE) оставались практически неизменными во всех версиях DSM с 1980 по 2013 год. Существует 9 диагностических критериев и 5 должны присутствовать, чтобы соответствовать диагностическому порогу. Диагноз DSM-III 5 требовал, чтобы 1 из 9 критериев включал подавленное настроение. В DSM-III-R 6 и более поздних версиях, 7-9 критерии были пересмотрены таким образом, что симптом ангедонии мог заменять депрессивное настроение.Напротив, диагностические критерии посттравматического стрессового расстройства существенно изменились за тот же период времени. Таблица I представляет списки симптомов для различных версий DSM. Обратите внимание, что версии DSM-IIIR, DSM-W, и DSM-TV-TR представлены вместе в одном столбце, поскольку критерии существенно не изменились в этих трех версиях. Симптомы ПТСР, которые совпадают с БДР, представлены красным текстом и включают ангедонию, нарушение сна и трудности с концентрацией внимания; три симптома, которые появляются при диагностике посттравматического стрессового расстройства во всех версиях DSM. Количество возможных симптомов посттравматического стресса увеличилось с 12 в DSM-III до 20 в DSM-5. Новые симптомы, появляющиеся при повторении диагноза посттравматического стрессового расстройства, показаны синим текстом. Изменения в диагнозе посттравматического стрессового расстройства в DSM-5 также выявили новый симптом, который частично совпадает между двумя расстройствами, поскольку чувство вины было добавлено (обратно) к диагностическим критериям посттравматического стрессового расстройства. Обратите внимание, что этот симптом присутствовал в исходном диагностическом описании посттравматического стрессового расстройства в DSM-III.

Таблица I

Кластеры симптомов посттравматического стрессового расстройства от DSM-III до DSM-5 .

) ощущение ракурса будущего
DSM-III DSM-III-R / DSM-IV / DSM-IV-TR DSM-5
Повторное испытание (потребность 1) Повторное испытание (потребность 1) Повторное испытание (потребность 1)
1) повторяющиеся и навязчивые воспоминания 1) повторяющиеся и навязчивые воспоминания 1) повторяющиеся и навязчивые воспоминания
2) повторяющиеся сны 9045 2) повторяющиеся сны 2) повторяющиеся сны 2) повторяющиеся сны 2) повторяющиеся сны 2) 3) воспоминания 3) воспоминания 3) воспоминания
4) интенсивный психологический дистресс 4) сильный психологический дистресс
5) физиологическая реактивность 9044 9 реактивность 5) физиологическая реактивность Онемение (нужно 1) Избегание или онемение (потребность 3) Избегание (необходимость 1)
1) снижение интереса 1) попытки избежать мыслей или чувств 1) попытки избежать мыслей или чувств
2) отстраненность или отчуждение от других 2) попытки избежать деятельности 2 ) попытки избежать активности
3) ограниченный аффект 3) неспособность вспомнить важный аспект травмы
4) снижение интереса Негативные изменения в познании и настроении (потребность 2)
5) отстраненность или отчуждение от других 1) неспособность вспомнить важный аспект травмы
6) ограниченный аффект 2) преувеличенные отрицательные убеждения
3) искаженные познания, включая чувство вины
4) стойкие отрицательные эмоции
6) непривязанность или отчуждение от других
Другое (Требуется 2) Повышенное возбуждение (потребность 2) Повышенное возбуждение (потребность 2)
1) повышенная возбудимость или чрезмерное вздрагивание 1) нарушение сна 1) нарушение сна
2) нарушение сна 2) раздражительность 2) раздражительность
) проблемы с концентрацией внимания 3) проблемы с концентрацией внимания
4) нарушение памяти или проблемы с концентрацией внимания 4) сверхнормативная бдительность 4) чрезмерная бдительность
5) избегание напоминаний 5) преувеличенное начало 39 испуг
6) усиление симптомов 6) безрассудное или саморазрушительное поведение
3/12 симптомов, необходимых для диагностики 6/17 симптомов, необходимых для диагностики 6/20 симптомов, необходимых для диагностики

Посттравматическое стрессовое расстройство впервые появилось в DSM в 1980 г. 5 и состояло из 12 симптомов, сгруппированных в три группы: повторное переживание, онемение и широкая категория других симптомов.В редакциях руководства DSM-III-R / DSM-IV / DSM-IV-TR определение посттравматического стрессового расстройства было расширено и теперь включает 17 симптомов, сгруппированных в три группы. Принципиальный пересмотр состоял в том, что некоторые из симптомов из широкой категории были перемещены в две другие категории (например, повторное переживание или избегание), и этот кластер был концептуализирован как гипервозбуждение. Кроме того, несколько отдельных симптомов в широкой категории были преобразованы в два симптома, например, один симптом избегания стал двумя симптомами избегания.В ревизии DSM-IV до DSM-5 было внесено несколько изменений. Во-первых, посттравматический стресс был исключен из раздела о тревожных расстройствах и помещен в отдельный новый раздел о травмах и расстройствах, связанных со стрессом, в DSM . Во-вторых, было отменено требование о том, чтобы индивидуальный опыт «беспомощности, страха или ужаса», связанный с воздействием травмы, был устранен. Эти два изменения отражают мнение о том, что посттравматическое стрессовое расстройство больше не рассматривается исключительно как тревожное расстройство, основанное на страхе. В-третьих, общее количество критериев посттравматического стрессового расстройства было расширено с 17 до 20.В-четвертых, избегание сейчас считается важным элементом посттравматического стрессового расстройства, поскольку, по крайней мере, один симптом избегания требуется для диагностики. Симптомы онемения были перенесены в новый отдельный кластер в DSM-5 , обозначенный как «Отрицательные изменения познания и настроения». Таблица II представляет сравнение критериев кластера C DSM-TV-TR (избегание и ошеломление) и то, как они были переформулированы для DSM-5 в кластер C (избегание) и D (отрицательные изменения в познании и настроении). ).

Изменения диагностических критериев посттравматического стрессового расстройства с течением времени с соответствующим отсутствием изменений в критериях тяжелого депрессивного расстройства дают возможность изучить, насколько и как изменяются уровни коморбидности между расстройствами за тот же период времени. Если показатели существенно меняются по разным версиям, это может свидетельствовать о том, что коморбидность является артефактом нозологии. Сообщалось только о нескольких эпидемиологических исследованиях, в которых изучалась частота коморбидности DSM-III, диагнозов посттравматического стрессового расстройства и БДР, и эти показатели значительно различаются.В исследовании зоны охвата Северной Каролины в рамках программы эпидемиологической зоны охвата (ECA) частота депрессии DSM-III у людей с посттравматическим стрессовым расстройством составила всего 4%. 10 Напротив, Shore et al. 11 сообщили о 51% сопутствующей патологии в выборке сообществ людей, которые жили недалеко от извержения вулкана Сент-Хеленс.

Таблица II

Сравнение симптомов избегания и онемения посттравматического стрессового расстройства в DSM-IV-TR и DSM-5 .

9 0438
DSM-IV-TR
Критерий C: Устойчивое избегание стимулов, связанных с травмой, и онемение общей реактивности (отсутствовавшей до травмы), на что указывают три (или более) следующих:
(C1 ) попытки избежать мыслей, чувств или разговоров, связанных с травмой ( DSM-5 C1)
(C2) попытки избежать действий, мест или людей, которые вызывают воспоминания о травме ( DSM-5 C2)
(C3) неспособность вспомнить важный аспект травмы ( DSM-5 D1)
(C4) заметно уменьшил интерес или участие в значимых действиях ( DSM-5 D5)
(C5) чувство отстраненности или отчужденности от других ( DSM-5 D6)
(C6) ограниченный диапазон аффекта (например, неспособность испытывать любовь) ( DSM-5 D7)
(C7) ощущение ракурса будущего (например, не предполагает карьеры, брака, детей или нормальной продолжительности жизни) ( DSM-5 D2)
DSM-5 ( например, люди, места, разговоры, действия, предметы или ситуации) Критерий D: Негативные изменения в познании и настроении, которые начались или ухудшились после травмирующего события (требуется два):
(D1) Неспособность вспомнить ключевые особенности травмирующее событие (обычно диссоциативная амнезия; не из-за травмы головы, алкоголя или наркотиков)
(D2) Устойчивые (и часто искаженные) негативные убеждения и ожидания в отношении себя или мира (например, «Я плохой», «Мир полностью опасен»)
(D3) Устойчивое искаженное обвинение себя или других в причинении травмирующего события или его последствиях
(D4) Устойчивый негатив эмоции, связанные с травмой (например, страх, ужас, гнев, вина или стыд)
(D5) Заметное снижение интереса к (до травматическим) значимым действиям
(D6) Чувство отчуждения от других (например, отстраненность или отчужденность)
(D7) Сдержанный аффект: стойкая неспособность испытывать положительные эмоции

В конце 1980-х — начале 90-х годов были начаты крупномасштабные и всесторонние эпидемиологические исследования посттравматического стрессового расстройства (например, в Детройте. Обследование травм 12 ).Кроме того, в 1990 году было инициировано Национальное обследование коморбидности. В ходе этой работы был оценен широкий диапазон диагнозов DSM-III-R в настоящее время и на протяжении всей жизни в репрезентативной на национальном уровне выборке. Кесслер и его коллеги 3 сообщили, что 47,9% мужчин и 48,5% женщин с посттравматическим стрессовым расстройством также имели MDE, что соответствует показателям, указанным в Обследовании травм в Детройте. 1 Частота коморбидности в репликации Национального исследования коморбидности, в котором использовались диагностические критерии DSM-TV для ПТСР и БДР, составила 42.8%. 13 Будет очень интересно посмотреть, изменится ли частота коморбидности между посттравматическим стрессовым расстройством и БДР с появлением DSM-5, , поскольку на сегодняшний день ни в одном исследовании не сообщалось о частоте коморбидности посттравматического стрессового расстройства и БДР с использованием DSM-5. критериев. Однако в многонациональном исследовании уровней распространенности посттравматического стрессового расстройства с использованием различных критериев отношение шансов, связанных с выполнением критериев дистресс-расстройства (включая MDE) в ответ на травмирующее воздействие, которое также приводит к посттравматическому стрессу, снизилось с 11.1 с использованием DSM-TV от до 7,8 с использованием критериев DSM-5 . 14 Частота коморбидности между DSM-5 ПТСР и дистресс-расстройствами в этом исследовании была низкой (5,5%), потому что только случаи с первым началом в сочетании с воздействием очаговой травмы учитывались в проценте коморбидности.

В целом, существует мало свидетельств того, что изменения в способе концептуализации посттравматического стрессового расстройства в DSM заметно повлияли на показатели коморбидности с течением времени, как и на показатель коморбидности с DSM-III-R до DSMIV- TR остался на уровне около 50% в эпидемиологических выборках.Вероятно, это связано с тем, что два из трех перекрывающихся элементов (нарушение сна и трудности с концентрацией) остались в одном кластере. Следует отметить, что в большинстве исследований рассматриваются пожизненные диагнозы, а не сопутствующие заболевания, основанные на воздействии одного и того же травматического опыта. Несколько исследований также продемонстрировали, что устранение общих симптомов между посттравматическим стрессовым расстройством и расстройствами настроения и тревожными расстройствами с использованием критериев DSM-IV не приводит к значительному изменению распространенности посттравматического стрессового расстройства. 15,17 DSM-5 является новым, и для выводов необходимы данные, основанные на уровне коморбидности с использованием критериев посттравматического стрессового расстройства DSM-5 . Stander et al. 18 недавно провели обзор литературы, посвященной изучению коморбидности посттравматического стрессового расстройства и БДР. Хотя их внимание было ограничено посттравматическим стрессовым расстройством, связанным с военными, они не нашли достаточной поддержки для мнения о том, что коморбидность посттравматического стрессового расстройства и тяжелого депрессивного расстройства может быть объяснена как артефакт перекрывающихся симптомов.

Доказательства, подтверждающие наличие коморбидности ПТСР / БДР как отдельного фенотипа, связанного с травмой.

Альтернативная точка зрения состоит в том, что коморбидность ПТСР и БДР представляет собой отдельный фенотип, возможно, даже подтип ПТСР.Как обсуждается ниже, доказательства в поддержку этой точки зрения могут быть получены из исследовательской литературы, посвященной изучению факторов риска и биологических коррелятов этих двух состояний. Что касается феноменологии коморбидности, люди с ПТСР и БДР сообщают о более высоком уровне дистресса и нарушениях ролей. 19-21 У них также наблюдается более выраженное нарушение нейрокогнитивного функционирования 22 и повышенный риск суицида 20,23 , чем у людей только с посттравматическим стрессовым расстройством. Более того, прогноз для людей с обоими состояниями хуже, чем для любого из них в отдельности. 24 Наконец, существуют различные биологические профили, связанные с посттравматическим стрессовым расстройством и тяжелым депрессивным расстройством, как показано ниже.

Факторы риска, связанные с коморбидностью ПТСР / БДР

Сочетание психиатрических диагнозов является скорее правилом, чем исключением, и высокий уровень был отнесен на счет фундаментальных глубинных факторов или скрытых факторов, называемых интернализацией по сравнению с экстернализацией. 25 Измерение интернализации характеризуется высокими уровнями негативной аффективности (также известной как невротизм) и низкими уровнями позитивной аффективности (также известной как экстраверсия), в то время как измерение экстернализации характеризуется высокими уровнями негативной аффективности и низкими уровнями принуждения ( также известна как высокая импульсивность).В целом, интернализирующий аспект представляет собой скрытую или скрытую черту уязвимости, которая объясняет взаимодействие между расстройствами настроения и тревожными расстройствами, в то время как экстернализирующее измерение лежит в основе расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, расстройства поведения и антисоциального расстройства личности. Посттравматическое стрессовое расстройство — уникальное расстройство, поскольку было показано, что оно связано как с интернализирующими, так и с экстернализирующими измерениями в больших выборках людей с разнообразным спектром психиатрических диагнозов, 26 , хотя см. Ссылку 27.

Исследование латентной структуры коморбидности посттравматического стрессового расстройства показывает, что люди с посттравматическим стрессовым расстройством, которые сообщают о высокой отрицательной аффективности и низкой положительной аффективности, с большей вероятностью будут иметь коморбидный диагноз депрессии. 28,29 . Однако люди с посттравматическим стрессовым расстройством, которые сообщают о высокой негативной аффективности и низком принуждении, с большей вероятностью имеют сопутствующие расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, и сообщают о более высоких показателях агрессии. 28,29 Таким образом, совместное развитие ПТСР и БДР может быть проявлением лежащей в основе уязвимости реакции на травму поведенческими, аффективными и когнитивными симптомами, которые отражают интернализующий аспект.То есть люди, сообщающие о высоком уровне невротизма, склонны реагировать на повседневные стрессоры и проблемы тревогой, беспокойством, раздражительностью и грустью (т. Е. Негативным аффектом). Этот стиль особенно актуален, когда вызов включает потерю, угрозу или разочарование 30 и отражает давнее измерение личности. В сочетании с низкой экстраверсией, которая относится к тенденции искать и получать удовольствие от социальной активности, человек с меньшей вероятностью будет просить поддержки у других, когда разочарован или расстроен и / или менее способен искать новые и стимулирующие переживания, которые могут улучшить настроение.

Таким образом, подвергаясь травматическому опыту, человек, у которого развивается посттравматическое стрессовое расстройство и имеет интернализующий стиль личности, уязвим для развития БДР. В поддержку этой точки зрения Спинховен и др. 31 изучили влияние невротизма и экстраверсии на частоту посттравматического стрессового расстройства и тяжелого депрессивного расстройства в продольном исследовании более чем 2400 взрослых. Результаты показали, что высокий невротизм и низкая экстраверсия, оцененные на исходном уровне, были связаны с развитием коморбидного посттравматического стрессового расстройства и тяжелого депрессивного расстройства через 4 года.Интересно, что эти черты не были связаны с впервые возникшими случаями любого расстройства сами по себе, что позволяет предположить, что сочетание высокого невротизма и низкой экстраверсии приводит к сопутствующей патологии. Напротив, у человека, у которого развивается посттравматическое стрессовое расстройство, но проявляется экстернализирующий стиль личности, характеризующийся импульсивными мыслями и поведением, вряд ли разовьется БДР. В этом случае посттравматическое стрессовое расстройство с большей вероятностью будет сопровождаться злоупотреблением психоактивными веществами и агрессией. Для лучшего понимания структуры и этиологии эпидемиологии посттравматического стресса необходимы лонгитюдные исследования.

Важным фактором риска как для посттравматического стрессового расстройства, так и для тяжелого депрессивного расстройства являются детские невзгоды и жестокое обращение 32 , и в исследовании, описанном выше, Спинховен и др. 31 сообщили о взаимосвязи между высоким невротизмом / низкой экстраверсией и последующим развитием коморбидного посттравматического стрессового расстройства и БДР было полностью объяснено ретроспективными отчетами о сексуальном и физическом насилии в детстве при многомерном анализе. Сходный результат был получен Ховенсом и др. 33 , которые нашли убедительную поддержку связи между ретроспективными сообщениями о физическом насилии в детстве и сопутствующими расстройствами настроения и тревожными расстройствами в большой выборке взрослых.Напротив, люди с диагнозом только БДР с большей вероятностью сообщали об эмоциональном пренебрежении и психологическом насилии в детстве. Таким образом, жестокое обращение в детстве, особенно физическое насилие, может опосредовать связь между интернализирующим аспектом и развитием БДР / ПТСР. Другие виды жестокого обращения могут быть связаны с другими последствиями взросления.

Таким образом, эпидемиологические данные показывают, что частота коморбидности при посттравматическом стрессовом расстройстве выше, чем при других расстройствах, 34 , предполагая, что уместным диагностическим вопросом является не , сопровождается ли посттравматическое стрессовое расстройство другим диагнозом, а скорее , из которого диагнозов являются также присутствует.Комбинация сильного негативного аффекта и низкой экстраверсии, по-видимому, представляет собой ранее существовавшую черту, которая придает уязвимость для развития коморбидного посттравматического стрессового расстройства / БДР по сравнению с другими типами коморбидного посттравматического стрессового расстройства. Жестокое обращение в детстве является важным аспектом с точки зрения понимания этиологии коморбидности посттравматического стрессового расстройства и может даже опосредовать связь между параметрами личности и диагнозами. Необходимы дальнейшие лонгитюдные исследования, чтобы определить, могут ли различные виды жестокого обращения в детстве привести к интернализации или экстернализации стилей поведения, поскольку это может дать представление о том, почему у одних людей развивается ПТСР / БДР, а у других нет.

Биологические факторы, которые различают ПТСР и БДР

В отличие от исследований факторов риска, описанных выше, биологические исследования, посвященные коморбидности ПТСР / БДР, обычно изучают, каким образом ПТСР и БДР имеют различные, а иногда и расходящиеся биологические сигналы. Это исследование включает исследования структурной и функциональной нейровизуализации, измерения оси гипоталамуса и гипофиза надпочечников (HPA), а в последнее время — молекулярных маркеров ДНК (например, эпигенетики, экспрессии генов).

Нейровизуализация

Серия близнецовых исследований доказывает различия между ПТСР и БДР в показателях нейровизуализации. В этих исследованиях были идентифицированы мужские монозиготные пары близнецов, в которых один из близнецов подвергся боевым действиям во время войны во Вьетнаме и развил посттравматическое стрессовое расстройство, а второй близнец не подвергался воздействию (и не страдал посттравматическим стрессовым расстройством). Пары близнецов, не подвергшиеся военной травме, были включены в контрольное сравнение для выявления факторов уязвимости для развития посттравматического стрессового расстройства. В первом исследовании Гилбертсон и его коллеги 35 сообщили, что пары монозиготных близнецов, которые были дискордантны по отношению к травмам, имели сопоставимый и более низкий объем гиппокампа по сравнению с парами близнецов, не подвергшихся травмам войны.Эти результаты предполагают, что меньший объем гиппокампа является фактором риска развития посттравматического стрессового расстройства. На основе того же образца близнецов и с использованием того же дизайна исследования, Шин и его коллеги сообщили, что более высокая метаболическая активность в покое в дорсальной передней поясной коре (ACC) и средней части коры головного мозга 36 и активация в дорсальной ACC во время задачи когнитивной интерференции. аналогично факторы риска посттравматического стрессового расстройства, но не депрессии. Напротив, Kasai et al. 37 сообщили о более низком уровне серого вещества до генуальной АСС в связи с посттравматическим стрессовым расстройством и тяжелым депрессивным расстройством.Более низкий уровень серого вещества не наблюдался у котвинов, что позволяет предположить, что этот показатель представляет собой приобретенную характеристику как ПТСР, так и БДР.

В нескольких исследованиях функциональной визуализации напрямую сравнивали людей с ПТСР и БДР с людьми, страдающими только посттравматическим стрессом. Кемп и др. 38 сообщили об активации нижней медиальной префронтальной коры (mPFC) и миндалины на испуганных лицах у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством / тяжелым депрессивным расстройством по сравнению с пациентами с посттравматическим стрессовым расстройством. Lanius et al., , 39, , сообщили об аналогичных результатах в парадигме провокации симптомов, но разница в активации мПФК между группами посттравматического стрессового расстройства / тяжелого депрессивного расстройства и посттравматического стрессового расстройства не сохранялась после контроля тяжести симптомов посттравматического стрессового расстройства.Люди в группе ПТСР / БДР также имели более высокую активацию в передней поясной извилине и задней поясной извилине и более низкую активацию в левой островке по сравнению с группой только ПТСР, и эти различия не уменьшались тяжестью симптомов ПТСР. Kennis et al., , 40, основывались на этих результатах, исследуя функциональную связность в этих регионах, и сообщили о более высокой связности между субгенуальным ACC и перигенальным ACC у пациентов с ПТСР / БДР по сравнению с группой только с ПТСР.Группа PTSD / MDD также показала более низкую функциональную связь между островком и гиппокампом по сравнению с группой только PTSD. Недавний обзор показал, что более высокие уровни невротизма связаны с функциональной активностью во многих из этих же областей, с использованием аналогичных эмоционально-нагруженных задач (например, лиц). 30

Данные исследований близнецов предполагают, что некоторые находки, связанные с посттравматическим стрессовым расстройством, например, более низкий объем гиппокампа и более высокая активность в dACC во время выполнения задачи вмешательства, являются факторами риска, которые предшествуют развитию посттравматического стрессового расстройства, но не БДР, в то время как более низкие показатели прегениального развития. Объем ACC является следствием посттравматического стрессового расстройства и тяжелого депрессивного расстройства.Хотя лишь в нескольких исследованиях изучалась нейронная структура и активность у людей с коморбидным посттравматическим стрессовым расстройством / БДР по сравнению с теми, кто страдает посттравматическим стрессовым расстройством, предварительные результаты предполагают, что области страха (например, миндалина, кора островка, dACC, гиппокамп и медиальный ПФК) и нейросхема страха при посттравматическом стрессовом расстройстве с большей вероятностью будут активированы угрожающими стимулами, чем при посттравматическом стрессовом / тяжелом депрессивном расстройстве. Меньшая взаимосвязь между островной корой и гиппокампом у людей с посттравматическим стрессовым расстройством / депрессивным расстройством может отражать различия в том, как обрабатываются эмоциональные воспоминания.

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось

Показатели, которые характеризуют функционирование гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГП), также различаются по их соотношению с посттравматическим стрессовым расстройством и тяжелым депрессивным расстройством. И ПТСР, и БДР связаны с большим высвобождением CRF в гипоталамусе по сравнению со здоровым контролем, но у людей с ПТСР уровни периферического кортизола, как правило, ниже, а у больных БДР они выше (см. Ссылки 41,42). При прямом сравнении пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством и тяжелым депрессивным расстройством с использованием 24-часового отбора проб кортизола и хронобиологического анализа, Иегуда и его коллеги сообщили, что общие уровни кортизола различались между группами, но также были разные модели высвобождения кортизола. 43 При посттравматическом стрессовом расстройстве было более высокое соотношение кортизола к средней амплитуде, что отражало более широкий диапазон высвобождения кортизола в течение 24-часового цикла. При депрессии уровень выброса кортизола был ниже, чем у здоровых людей. Кроме того, у людей с посттравматическим стрессовым расстройством было меньше ультрадианных импульсов, в то время как у пациентов с тяжелыми депрессивными расстройствами было больше ультрадианных импульсов, отражающих более хаотичное или менее хорошо регулируемое высвобождение кортизола. Важно отметить, что эти хронобиологические изменения отражают центральные процессы, а не контролируются на уровне надпочечников.

Этот отчетливый паттерн, по-видимому, отражает различия в чувствительности глюкокортикоидных рецепторов (GR) при двух расстройствах, которые могут быть функцией различных эпигенетических и молекулярных факторов. 21 Повышенная чувствительность к GR при посттравматическом стрессовом расстройстве выводится из результатов теста на подавление дексаметазона (ТЛЧ), которые показывают, что люди с посттравматическим стрессовым расстройством имеют повышенную реакцию подавления кортизола на дексаметазон (DEX). Напротив, БДР исторически ассоциировалось с подавлением кортизола (см. Ссылки 42,44).Подобные результаты наблюдались при измерении чувствительности к глюкокортикоидам in vitro. 21,44,45 В этом анализе 50% ингибирование активности лизоцима определяют путем инкубации культивируемых мононуклеарных клеток периферической крови (PBMC) с различными дозами DEX. Взятые вместе, эти результаты показывают, что при посттравматическом стрессе система отрицательной обратной связи оси HPA чрезмерно чувствительна. Сравнительно меньше исследований изучали показатели чувствительности к GR при одновременном возникновении посттравматического стрессового расстройства и тяжелого депрессивного расстройства, но в целом результаты показывают, что люди с посттравматическим стрессовым расстройством / тяжелым депрессивным расстройством похожи на людей, страдающих только посттравматическим стрессовым расстройством (например, ссылки 21,43).

Молекулярные процессы

Эти результаты можно интерпретировать вместе с растущим количеством данных, предполагающих, что эпигенетические процессы опосредуют взаимосвязь между воздействием окружающей среды и риском психопатологии, включая ПТСР и БДР. 46,47 Эпигенетика относится к стабильным молекулярным изменениям, включая метилирование ДНК и модификацию гистонов, которые регулируют экспрессию генов. Что касается психопатологии, считается, что невзгоды в раннем возрасте приводят к таким изменениям, которые, в свою очередь, могут вызывать пожизненные изменения в экспрессии генов. 48 Таким образом, эпигенетика представляет собой молекулярное проявление уязвимости для психопатологии. В недавней публикации Иегуда и его коллеги 21 сообщили, что существует уникальный биологический сигнал, связанный с посттравматическим стрессовым расстройством, относительно воздействия травмы, отражающий эпигенетическую передачу сигналов. В этом исследовании ветеранов, подвергшихся боевым действиям, более низкое эпигенетическое метилирование в промоторной области гена GR было связано с посттравматическим стрессовым расстройством по сравнению с ветеранами, подвергавшимися боевым действиям, у которых не развилось посттравматическое стрессовое расстройство, что указывает на то, что это маркер, связанный с посттравматическим стрессовым расстройством, но не с воздействием.Примерно половина ветеранов с посттравматическим стрессовым расстройством также соответствовала диагностическим критериям DSM-IV для текущего БДР, и результаты показали, что метилирование гена GR было ниже только у ветеранов с ПТСР, по сравнению с ветеранами с ПТСР и БДР.

Сообщалось также о различиях между ПТСР и БДР в отношении активности связывающего белка FK506 51 (FKBP5). 49 FKBP5 — функциональный регулятор комплекса ГР; при стимуляции GR и (и другими стероидными рецепторами) FKBP5 увеличивается в транскрипции и трансляции, что связано с более низкой чувствительностью GR. 49 Более низкая экспрессия гена FKBP5 была связана с посттравматическим стрессовым расстройством, 50 , что согласуется с более высокой чувствительностью GR, наблюдаемой при этом заболевании. Депрессивные симптомы коррелируют с более высокой экспрессией гена FKBP5. 49 Интересно, что одни и те же функциональные варианты в гене FKBP5 взаимодействуют с факторами окружающей среды, включая жестокое обращение в детстве, чтобы влиять на риск посттравматического стрессового расстройства и БДР в зрелом возрасте (рассмотрено в ссылке 51). Однако эти «рисковые» аллели связаны с метилированием ДНК, экспрессией генов и нейроэндокринными показателями прямо противоположными способами в контексте ПТСР и БДР. 51,52 Противоположная направленность некоторых функциональных и молекулярных открытий для ПТСР и БДР предполагает, что изучение этих двух генов у людей с обоими расстройствами может помочь понять, почему ПТСР и БДР встречаются одновременно.

Рекомендации по лечению

Вопрос о том, почему одновременно возникают ПТСР и БДР, имеет большое значение для лечения. Если коморбидность возникает из-за наложения симптомов, то людям с обоими расстройствами якобы могут быть предложены те же стратегии лечения, которые эффективны при посттравматическом стрессе.Если коморбидность представляет собой отдельный фенотип или подтип посттравматического стрессового расстройства, то подходы к лечению, нацеленные на конкретные аспекты посттравматического стрессового расстройства (например, избегание), могут быть менее эффективными, если представление включает депрессивную симптоматику.

Фармакологическое лечение

Этот вопрос сложен в отношении фармакологического лечения, поскольку не существует фармакотерапевтических препаратов, специально направленных на лечение посттравматического стрессового расстройства, т. Е. Рекомендуемые лекарства — это антидепрессанты. 53 ; текущие рекомендации по лечению посттравматического стрессового расстройства рекомендуют начало приема селективного ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС, например пароксетин, сертралин или флуоксетин) или ингибитора обратного захвата серотонин-норэпинефрина (ИОЗСН, например венлафаксин).Празозин может быть добавлен в качестве дополнительной терапии, если посттравматическое стрессовое расстройство включает кошмары. Если первоначальное испытание СИОЗС или ИОЗСН неэффективно через 4-8 недель, целесообразно рассмотреть вопрос о применении другого СИОЗС / ИОЗСН первой линии или миртазапина. Опять же, Prazosin может быть добавлен в качестве дополнительного лекарства, когда присутствуют кошмары. Недавний метаанализ 54 показал, что величина эффекта для фармакологического лечения посттравматического стрессового расстройства невелика (хотя и сопоставима с величиной эффекта при тяжелом депрессивном расстройстве) и не соответствует величине эффекта психотерапии посттравматического стрессового расстройства.Что касается коморбидности ПТСР / БДР, Бернарди и Фридман 55 сообщают, что есть некоторые свидетельства того, что люди с посттравматическим стрессовым расстройством и коморбидной депрессией хуже реагируют на антидепрессанты, чем люди с одним посттравматическим стрессовым расстройством. Тем не менее, они утверждают, что люди с коморбидным посттравматическим стрессовым расстройством / депрессивным расстройством, которые также сообщают о суицидных мыслях и травмах в детстве, могут быть причиной плохой реакции на лечение.

Что касается психотерапии, рекомендации по лечению ПТСР и БДР различаются, и нет четких рекомендаций по лечению коморбидности.Лечение посттравматического стрессового расстройства включает терапию, направленную на получение травм, которая, если она эффективна, также будет связана с изменением симптомов депрессии (см. Ссылку 56), особенно если депрессия легкой степени тяжести. Избегание целей терапии длительным воздействием (ПЭ) и когнитивной обработки, что теперь считается DSM-5 важным для диагностики. Показатели отсева высоки при лечении, ориентированном на травмы, и объясняются начальным усилением симптомов, когда пациенты начинают описывать воспоминания о травмах, что активирует механизм избегания (например, отмена или неявка для последующих посещений).Частота прекращения учебы даже выше, когда посттравматическое стрессовое расстройство сочетается с депрессией, что позволяет предположить, что стратегии, специально нацеленные на депрессию (например, ссылка 57) или увеличивающие удержание, могут быть полезны для повышения эффективности вмешательств, направленных на травму. Что касается удержания в психотерапии, Иегуда и его коллеги 58 недавно сообщили, что усиление ТЭЛА гидрокортизоном было связано с большим улучшением по сравнению с плацебо, открытие, которое было объяснено значительным удержанием пациентов в состоянии лечения с добавлением гидрокортизона.Механизм такого эффекта не известен, но авторы предположили, что введение гидрокортизона перед сеансом терапии уменьшало реакцию страха, связанную с активацией травматической памяти во время сеанса. Такой механизм потенциально может снизить вероятность избегания, тем самым увеличивая продолжительность лечения.

Резюме

Лечение посттравматического стрессового расстройства и сопутствующего БДР является комплексным. Люди с обоими расстройствами демонстрируют более серьезные социальные, профессиональные и когнитивные нарушения, сообщают о более высоком уровне дистресса и с большей вероятностью попытаются покончить жизнь самоубийством.Прогноз плохой, если эти два расстройства возникают одновременно и прекращение лечения более распространено. Люди, которые негативно реагируют на вызовы и травмы, могут быть особенно предрасположены к развитию обоих расстройств, а также сообщать о жестоком обращении в детстве. Биологические данные начинают предполагать, что этот связанный с травмой фенотип может представлять подтип посттравматического стрессового расстройства. Необходимы дальнейшие исследования генов GR и FKBP5 и связанных с ними молекулярных процессов. Наконец, необходимы новые стратегии лечения, нацеленные на уникальные психологические и биологические аспекты коморбидности.

ССЫЛКИ

1. Бреслау Н., Дэвис Г.К., Петерсон Э.Л., Шульц Л. Психиатрические последствия посттравматического стрессового расстройства у женщин. Arch Gen Psychiatry. 1997; 54 (1): 81–87. [PubMed] [Google Scholar] 2. Караманика К., Брэкбилл Р.М., Ляо Т., Стеллман С.Д. Коморбидность посттравматического стрессового расстройства и депрессии, связанного с 11 сентября, в Регистре здравоохранения Всемирного торгового центра через 10–11 лет после катастрофы. J Травма Стресс. 2014; 27 (6): 680–688. [PubMed] [Google Scholar] 3. Кесслер Р.С., Соннега А., Бромет Э., Хьюз М., Нельсон CB. Посттравматическое стрессовое расстройство в Национальном обследовании коморбидности. Психиатрия Arch Gen . 1995. 52 (12): 1048–1060. [PubMed] [Google Scholar] 4. Ритвински NK., Scur MD., Feeny NC., Youngstrom EA. Сочетание большого депрессивного расстройства среди людей с посттравматическим стрессовым расстройством: метаанализ. J Травма Стресс. 2013; 26 (3): 299–309. [PubMed] [Google Scholar] 5. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам.3-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 1980 [Google Scholar] 6. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. 3-е изд, перераб. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 1984 [Google Scholar] 7. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. 4-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 1994 [Google Scholar] 8. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам.4 изд. Редакция текста. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2000 [Google Scholar] 9. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. 5-е изд. Арлингтон, Вирджиния: American Psychiatric Publishing; 2013 [Google Scholar] 10. Дэвидсон-младший, Хьюз Д., Блейзер Д.Г., Джордж Л.К. Посттравматическое стрессовое расстройство в сообществе: эпидемиологическое исследование. Psychol Med. , 1991; 21 (3): 713–721. [PubMed] [Google Scholar] 11.Шор Дж., Фоллмер, В. М., Татум, Е. Л. Общественные паттерны посттравматических стрессовых расстройств. J Nerv Ment Dis. 1989; 177: 681–685. [PubMed] [Google Scholar] 12. Бреслау Н., Chilcoat HD., Кесслер Р.С., Дэвис Г.К. Предыдущее воздействие травмы и последствия посттравматического стрессового расстройства последующей травмы: результаты обследования травм в Детройте. Am J Psychiatry. 1999; 156 (6): 902–907. [PubMed] [Google Scholar] 13. Рохас С.М., Буярски С., Бабсон К.А., Даттон С.Е., Фельднер М.Т. Понимание коморбидности посттравматического стрессового расстройства и суицидального поведения: ассоциации между историями алкогольной зависимости, большим депрессивным расстройством и суицидальными идеями и попытками. J Беспокойство. 2014; 28 (3): 318–325. [PubMed] [Google Scholar] 14. Stein DJ., McLaughlin KA., Koenen KC. И др. Определения посттравматического стрессового расстройства в DSM-5 и ICD-11: исследование «узкого» и «широкого» подходов. Подавить тревогу. 2014; 31 (6): 494–505. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Эльхай Дж. Д., де Франсиско Карвалью Л., Мигель Ф. К., Пальмиери П. А., Прими Р., Фруэ BC. Проверка того, являются ли посттравматическое стрессовое расстройство и большое депрессивное расстройство похожими или уникальными конструкциями. J Беспокойство. 2011; 25 (3): 404–410. [PubMed] [Google Scholar] 16. Эльхай JD., Grubaugh AL., Kashdan TB., Frueh BC. Эмпирическое исследование предлагаемого уточнения критериев симптомов посттравматического стрессового расстройства в DSM-IV с использованием данных репликации Национального исследования коморбидности. J Clin Psychiatry. , 2008; 69 (4): 597–602. [PubMed] [Google Scholar] 17. Grubaugh AL., Long ME., Elhai JD., Frueh BC., Magruder KM. Изучение конструктной валидности посттравматического стрессового расстройства у ветеранов с использованием пересмотренного набора критериев. Behav Res Ther. 2010; 48 (9): 909–914. [PubMed] [Google Scholar] 18. Стендер В.А., Томсен С.Дж., Хайфилл-Макрой Р.М. Этиология коморбидности депрессии при посттравматическом стрессовом расстройстве, связанном с боевыми действиями: обзор литературы. Clin Psychol Rev. 2014; 34 (2): 87–98. [PubMed] [Google Scholar] 19. Бланшар Э.Б., Бакли Т.С., Хиклинг Э.Дж., Тейлор А.Е. Посттравматическое стрессовое расстройство и коморбидная большая депрессия: является ли корреляция иллюзией? J Беспокойство. 1998; 12 (1): 21–37. [PubMed] [Google Scholar] 20.Кэмпбелл Д.Г., Фелкер Б.Л., Лю К.Ф. и др. Распространенность коморбидности депрессии и посттравматического стрессового расстройства: значение для руководств по клинической практике и вмешательств на основе первичной медико-санитарной помощи. J Gen Int Med. 2007; 22 (6): 711–718. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Иегуда Р., Флори Дж. Д., Бирер Л. М. и др. Снижение метилирования промотора гена глюкокортикоидного рецептора 1F в периферической крови ветеранов с посттравматическим стрессовым расстройством. Biol Psychiatry. 2015; 77 (4): 356–364. [PubMed] [Google Scholar] 22.Nijdam MJ., Gersons BP., Olff M. Роль большой депрессии в нейрокогнитивном функционировании у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством. Eur J Психотравматология . 2013. doi: 10.3402 / ejpt.v4i0. 19979 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Ramsawh HJ., Fullerton CS., Mash HB. И др. Риск суицидного поведения, связанного с посттравматическим стрессовым расстройством, депрессией и их сопутствующей патологией в армии США. J Влияют на разлад. 2014; 161: 116–122. [PubMed] [Google Scholar] 24. Зеленый BL., Krupnick JL., Чанг Дж. И др. Влияние коморбидности посттравматического стрессового расстройства на годичные результаты исследования депрессии. J Clin Psychol. , 2006 г.; 62 (7): 815–835. [PubMed] [Google Scholar] 25. Krueger RF., McGue M., lacono WG. Структура более высокого порядка общих психических расстройств DSM: интернализация, внешняя изоляция и их связь с личностью. чел. Индивидуальный разн. 2001; 30: 1245–1259. [Google Scholar] 26. Вольф Э.Дж., Миллер М.В., Крюгер Р.Ф., Лион М.Дж., Цуанг М.Т., Коенен К.С. Посттравматическое стрессовое расстройство и генетическая структура коморбидности. J Abn Psychol. 2010; 119 (2): 320–330. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Слэйд Т., Уотсон Д. Структура распространенных психических расстройств по DSM-IV и ICD-10 среди австралийского населения в целом. Psychol Med. 2006; 36 (11): 1593–1600. [PubMed] [Google Scholar] 28. Миллер М.В., Калупек Д.Г., Диллон А.Л., Кин TM. Экстернализация и интернализация подтипов посттравматического стрессового расстройства, связанного с боевыми действиями: репликация и расширение с использованием шкал PSY-5. J Abn Psychol. 2004; 113 (4): 636–645.[PubMed] [Google Scholar] 29. Миллер М.В., Вольф Э.Дж., Рирдон А., Грин А., Офрат С., Маклнерни С. Личность и латентная структура коморбидности посттравматического стрессового расстройства. J Беспокойство. 2012; 26 (5): 599–607. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Ормель Дж., Бастиаансен А., Ризе Х. и др. Биологические и психологические основы невротизма: текущее состояние и будущие направления. Neurosci BiobehavRev. 2013; 37 (1): 59–72. [PubMed] [Google Scholar] 31. Spinhoven P., Penninx BW., Van Hemert AM., де Рой М., Эльзинга Б.М. Коморбидность посттравматического стрессового расстройства при тревожных и депрессивных расстройствах: распространенность и общие факторы риска. Жестокое обращение с детьми Negl. 2014; 38 (8): 1320–1330. [PubMed] [Google Scholar] 32. Гилберт Р., Видом К.С., Браун К., Фергюссон Д., Уэбб Э., Янсон С. Бремя и последствия жестокого обращения с детьми в странах с высоким уровнем доходов. Ланцет. 2009; 373 (9657): 68–81. [PubMed] [Google Scholar] 33. Ховенс Дж. Г., Гилтай Э. Дж., Вирсма Дж., Спинховен П., Пеннинкс Б. В., Зитман Ф. Г. Влияние детских жизненных событий и травм на течение депрессивных и тревожных расстройств. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2012; 126 (3): 198–207. [PubMed] [Google Scholar] 34. Коенен К.С., Моффитт Т.Э., Каспи А., Грегори А., Харрингтон Х., Поултон Р. Истории психических расстройств развития взрослых с посттравматическим стрессовым расстройством: проспективное продольное когортное исследование. J Abn Psychol. 2008; 117 (2): 460–466. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Gilbertson MW., Shenton ME., Ciszewski A., et al. Меньший объем гиппокампа позволяет прогнозировать патологическую уязвимость к психологической травме. Nat Neurosci. 2002; 5 (11): 1242–1247. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Шин Л.М., Ласко Н.Б., Маклин М.Л. и др. Метаболическая активность покоя в поясной коре головного мозга и уязвимость к посттравматическому стрессовому расстройству. Arch Gen Psychiatry. 2009; 66 (10): 1099–1107. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Kasai K., Yamasue H., Gilbertson MW., Shenton ME., Rauch SL., Pitman RK. Доказательства приобретенной прегенной потери серого вещества передней поясной извилины из двойного исследования посттравматического стрессового расстройства, связанного с боевыми действиями. Biol Psychiatry. , 2008; 63 (6): 550–556. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Кемп А.Х., Фелмингем К., Дас П. и др. Влияние коморбидной депрессии на страх при посттравматическом стрессовом расстройстве: исследование f МРТ. Psychiatry Res. 2007; 155 (3): 265–269. [PubMed] [Google Scholar] 39. Lanius RA., Frewen PA., Girotti M., Neufeld RW., Stevens TK., Densmore M. Нейронные корреляты сценария-образа травмы при посттравматическом стрессовом расстройстве с сопутствующей большой депрессией и без нее: функциональное МРТ-исследование. Psychiatry Res. 2007; 155 (1): 45–56. [PubMed] [Google Scholar] 40. Кеннис М., Радемакер АР., Ван Рой С.Дж., Кан Р.С., Гейз Э. Измененные функциональные связи при посттравматическом стрессовом расстройстве с сопутствующим большим депрессивным расстройством по сравнению с отсутствием коморбидного депрессивного расстройства: исследование с помощью фМРТ в состоянии покоя. F1OOO Res. 2013; 2: 289. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Иегуда Р. Посттравматическое стрессовое расстройство. W. Engl J Med. 10 2002; 346 (2): 108–114. [PubMed] [Google Scholar] 42. Pariante CM., Миллер AH. Рецепторы глюкокортикоидов при большой депрессии: актуальность для патофизиологии и лечения. Biol Psychiatry. 2001; 49 (5): 391–404. [PubMed] [Google Scholar] 43. Иегуда Р., Тейчер М.Х., Трестман Р.Л., Левенгуд Р.А., Сивер Л.Дж. регуляция кортизола при посттравматическом стрессовом расстройстве и большой депрессии: хронобиологический анализ. Biol Psychiatry. 1996; 40 (2): 79–88. [PubMed] [Google Scholar] 44. Иегуда Р. Статус глюкокортикоидных изменений при посттравматическом стрессовом расстройстве. Ann NY Acad Sci. 2009; 1179: 56–69. [PubMed] [Google Scholar] 45. Иегуда Р., Гольер Дж. А., Ян Р. К., Тишлер Л. Повышенная чувствительность к глюкокортикоидам периферических мононуклеарных лейкоцитов при посттравматическом стрессовом расстройстве. Biol Psychiatry. 2004; 55 (11): 1110–1116. [PubMed] [Google Scholar] 48. Багот Р.С., Лабонте Б., Пена С.Дж., Нестлер Э.Дж. Эпигенетическая сигнализация при психических расстройствах: стресс и депрессия. Диалоги Clin Neurosci. 2014; 16 (3): 281–295. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49.Папка EB. Роль FKBP5, ко-шаперона рецептора глюкокортикоидов в патогенезе и терапии аффективных и тревожных расстройств. Психонейроэндокринология . 2009; 34 (доп.): S186–195. [PubMed] [Google Scholar] 50. Иегуда Р., Кай Г., Гольер Дж. А. и др. Паттерны экспрессии генов, связанные с посттравматическим стрессовым расстройством после воздействия атак Всемирного торгового центра. Biol Psychiatry. 2009; 66 (7): 708–711. [PubMed] [Google Scholar] 51. Заннас А.С., Биндер Е.Б.Взаимодействие ген-среда в локусе FKBP5: чувствительные периоды, механизмы и плейотропизм. Гены. Brain Behav. 2014; 13 (1): 25–37. [PubMed] [Google Scholar] 52. Кленгель Т., Биндер Е.Б. Аллель-специфическая эпигенетическая модификация FKBP5 в гене за счет взаимодействия с окружающей средой. Нейропсихофармакология. 201 5; 40 (1): 244–246. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Форбс Д., Кример М., Биссон Дж. И др. Руководство по лечению посттравматического стрессового расстройства и связанных с ним состояний. J Травма Стресс. 2010; 23 (5): 537–552. [PubMed] [Google Scholar] 54. Хоскинс М., Пирс Дж., Бетелл А. и др. Фармакотерапия посттравматического стрессового расстройства: систематический обзор и метаанализ. Br J Психиатрия. 2015; 206 (2): 93–100. [PubMed] [Google Scholar] 55. Бернарди NC., Фридман MJ. Психофармакологические стратегии ведения посттравматического стрессового расстройства (ПТСР): что мы узнали? Curr Psychiatry Rep. 2015; 17 (4): 564. [PubMed] [Google Scholar] 56.ван Миннен А., Зеллнер Л.А., Харнед М.С., Миллс К. Изменения сопутствующих состояний после длительного воздействия посттравматического стрессового расстройства: обзор литературы. Curr Psychiatry Rep. 2015; 17 (3): 549. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Никсон Р.Д., Неарми Д.М. Лечение коморбидного посттравматического стрессового расстройства и большого депрессивного расстройства: пилотное исследование. J Травма Стресс. 2011; 24 (4): 451–455. [PubMed] [Google Scholar] 58. Иегуда Р., Бирер Л.М., Пратчетт Л.С. и др. Повышение уровня кортизола в психологическом лечении боевиков с посттравматическим стрессовым расстройством: рандомизированное испытание, показывающее улучшение продолжительности лечения и результатов. Психонейроэндокринология. 2015; 51: 589–597. [PubMed] [Google Scholar]

Town of LaGrange, NY: TB 2010 02 24

% PDF-1.6 % 127 0 объект > эндобдж 170 0 объект > поток 2010-03-11T16: 18: 19ZLaserfiche2015-07-29T11: 48: 04-04: 002015-07-29T11: 48: 04-04: 00application / pdf

  • Town of LaGrange, NY
  • Город Лагранж, штат Нью-Йорк: TB 2010 02 24
  • Город Лагранж, заседание городского совета штата Нью-Йорк
  • uuid: 785ef570-8ffb-4ccb-a6ff-12a77ced6482uuid: f2ed5e24-532c-4a08-9c54-270e846e3148 конечный поток эндобдж 128 0 объект > / ProcSet 129 0 R >> / Type / Pages / Kids [132 0 R 134 0 R 136 0 R 138 0 R 140 0 R 142 0 R 144 0 R 146 0 R 148 0 R 150 0 R 152 0 R 154 0 156 0 Прав 158 0 160 0 Прав 162 0 Прав 164 0 Прав 166 0 Прав] >> эндобдж 132 0 объект > / Шрифт >>> / Тип / Страница >> эндобдж 133 0 объект > поток q 610 0 0841 0 0 см / Snowbound0 Do Q BT / F1 12 Тс 195 723 тд 115 Тз 3 тр (Лагранж) Tj ET BT / F1 9 Тс 260 726 тд 159 Тз 3 тр (Город) Tj ET BT / F1 11 Тс 302 726 тд 127 Тз 3 тр (Доска) Tj ET BT / F1 12 Тс 345 726 тд 130 Тз 3 тр (Встреча) Tj ET BT / F1 8 Тс 228 697 тд 121 Тз 3 тр (Февраль) Tj ET BT / F1 8 Тс 272 697 тд 150 Тз 3 тр (24) Ти ET BT / F1 7 Тс 288 699 тд 140 Тз 3 тр (2010) Tj ET BT / F1 7 Тс 325 699 тд 600 Тз 3 тр (7) Tj ET BT / F1 7 Тс 325 699 тд 257 Тз 3 тр (30) Чт ET BT / F1 7 Тс 348 698 тд 633 Тз 3 тр (p) Tj ET BT / F1 7 Тс 348 698 тд 380 Тз 3 тр (м) Tj ET BT / F1 7 Тс 279 674 тд 134 Тз 3 тр (ПОВЕСТКА ДНЯ) Tj ET BT / F1 7 Тс 123 623 тд 125 Тз 3 тр (Звонок) Tj ET BT / F1 6 Тс 142 623 тд 160 Тз 3 тр (к) Tj ET BT / F1 7 Тс 154 624 тд 152 Тз 3 тр (Заказ) Tj ET BT / F1 7 Тс 122 598 тд 142 Тз 3 тр (Салют) Tj ET BT / F1 6 Тс 153 598 тд 160 Тз 3 тр (к) Tj ET BT / F1 7 Тс 165 598 тд 155 Тз 3 тр (the) Tj ET BT / F1 8 Тс 184 597 тд 113 Тз 3 тр (Флаг) Tj ET BT / F1 7 Тс 120 572 тд 150 Тз 3 тр (Минуты) Tj ET BT / F1 9 Тс 160 571 тд 117 Тз 3 тр (Утверждение) Tj ET BT / F1 9 Тс 120 545 тд 127 Тз 3 тр (Супервайзер) Tj ET BT / F1 9 Тс 120 545 тд 1375 Тз 3 тр (s) Tj ET BT / F1 8 Тс 179 546 тд 125 Тз 3 тр (Отчет) Tj ET BT / F1 8 Тс 120 520 тд 125 Тз 3 тр (Переписка) Tj ET BT / F1 7 Тс 138 494 тд 140 Тз 3 тр (Время) Tj ET BT / F1 6 Тс 163 495 тд 178 Тз 3 тр (Уорнер) Tj ET BT / F1 7 Тс 200 495 тд 127 Тз 3 тр (Кабель) Tj ET BT / F1 7 Тс 138 469 тд 138 Тз 3 тр (Cablevision) Tj ET BT / F1 9 Тс 120 441 тд 106 Тз 3 тр (Повестка дня) Tj ET BT / F1 7 Тс 158 442 тд 141 Тц 3 тр (Предметы) Tj ET BT / F1 9 Тс 138 414 тд 107 Тз 3 тр (Сильван) ТиДжей ET BT / F1 7 Тс 171 416 тд 138 Тз 3 тр (Холмы) Tj ET BT / F1 7 Тс 193 416 тд 160 Тз 3 тр (Девушка) Tj ET BT / F1 7 Тс 212 416 тд 138 Тз 3 тр (Скауты) Tj ET BT / F1 7 Тс 156 389 тд 125 Тз 3 тр (The) Tj ET BT / F1 9 Тс 176 387 тд 100 ТГц 3 тр (Сильван) ТиДжей ET BT / F1 7 Тс 208 389 тд 130 Тз 3 тр (Холмы) Tj ET BT / F1 7 Тс 229 390 тд 140 Тз 3 тр (Девушка) Tj ET BT / F1 7 Тс 248 389 тд 133 Тз 3 тр (Скауты) Tj ET BT / F1 8 Тс 280 389 тд 124 Тз 3 тр (запрашивая) Tj ET BT / F1 7 Тс 329 390 тд 135 Тз 3 тр (Город) Tj ET BT / F1 7 Тс 357 391 тд 177 Тз 3 тр (Доска) Tj ET BT / F1 7 Тс 357 391 тд 1066 Тз 3 тр (s) Tj ET BT / F1 9 Тс 394 389 тд 111 Тз 3 тр (утверждение) Tj ET BT / F1 7 Тс 435 391 тд 150 Тз 3 тр (для) Tj ET BT / F1 7 Тс 451 391 тд 155 Тз 3 тр (the) Tj ET BT / F1 5 Тс 469 392 тд 162 Тз 3 тр (использовать) Tj ET BT / F1 7 Тс 487 392 тд 160 Тз 3 тр (of) Tj ET BT / F1 9 Тс 157 374 тд 107 Тз 3 тр (Стрингхэм) Tj ET BT / F1 7 Тс 206 376 тд 128 ТГц 3 тр (Парк) Tj ET BT / F1 5 Тс 228 376 тд 200 Тгц 3 тр (on) Tj ET BT / F1 8 Тс 243 375 тд 120 Тц 3 тр (Май) Tj ET BT / F1 8 Тс 265 375 тд 150 Тз 3 тр (16) Tj ET BT / F1 7 Тс 281 376 тд 140 Тз 3 тр (2010) Tj ET BT / F1 7 Тс 306 377 тд 142 Тз 3 тр (от) Tj ET BT / F1 8 Тс 331 376 тд 800 ТГц 3 тр (1) Tj ET BT / F1 8 Тс 331 376 тд 139 Тз 3 тр (OOpm) Tj ET BT / F1 8 Тс 367 376 тд 1025 Тз 3 тр (4) Tj ET BT / F1 8 Тс 367 376 тд 178 Тз 3 тр (OOpm) Tj ET BT / F1 7 Тс 412 378 тд 150 Тз 3 тр (для) Tj ET BT / F1 5 Тс 428 378 тд 150 Тз 3 тр (а) Tj ET BT / F1 9 Тс 435 376 тд 113 Тз 3 тр (семья) Tj ET BT / F1 7 Тс 466 378 тд 144 Тз 3 тр (весело) Tj ET BT / F1 8 Тс 483 377 тд 141 Тц 3 тр (день) Вт ET BT / F1 9 Тс 142 347 тд 110 Тгц 3 тр (Предложено) Tj ET BT / F1 7 Тс 187 349 тд 160 Тз 3 тр (Дополнительно) Tj ET BT / F1 8 Тс 238 349 тд 128 ТГц 3 тр (Здание) Tj ET BT / F1 7 Тс 278 349 тд 126 Тз 3 тр (Сборы) Tj ET BT / F1 9 Тс 158 320 тд 106 Тз 3 тр (Здание) Tj ET BT / F1 8 Тс 197 320 тд 128 ТГц 3 тр (Инспектор) Tj ET BT / F1 7 Тс 242 322 тд 100 ТГц 3 тр (is) Tj ET BT / F1 10 Тс 251 319 тд 100 ТГц 3 тр (запрашивая) Tj ET BT / F1 7 Тс 300 322 тд 135 Тз 3 тр (Город) Tj ET BT / F1 7 Тс 329 323 тд 177 Тз 3 тр (Доска) Tj ET BT / F1 7 Тс 329 323 тд 1066 Тз 3 тр (s) Tj ET BT / F1 10 Тс 365 320 тд 97 Тз 3 тр (утверждение) Tj ET BT / F1 7 Тс 406 323 тд 150 Тз 3 тр (для) Tj ET BT / F1 8 Тс 422 323 тд 126 Тз 3 тр (дополнительно) Tj ET BT / F1 9 Тс 470 322 тд 109 Тз 3 тр (здание) Tj ET BT / F1 7 Тс 508 325 тд 130 Тз 3 тр (сборы) Tj ET BT / F1 6 Тс 157 307 тд 160 Тз 3 тр (к) Tj ET BT / F1 7 Тс 170 307 тд 142 Тз 3 тр (быть) Tj ET BT / F1 9 Тс 183 306 тд 112 Тз 3 тр (принят) Tj ET BT / F1 9 Тс 224 306 тд 100 ТГц 3 тр (автор) Tj ET BT / F1 7 Тс 237 308 тд 155 Тз 3 тр (the) Tj ET BT / F1 7 Тс 254 308 тд 141 Тц 3 тр (Город) Tj ET BT / F1 7 Тс 282 309 тд 160 Тз 3 тр (of) Tj ET BT / F1 8 Тс 294 307 тд 122 Тз 3 тр (Лагранж) Tj ET BT / F1 7 Тс 139 280 тд 141 Тц 3 тр (Красный) Tj ET BT / F1 8 Тс 160 279 тд 127 Тз 3 тр (Крыло) Tj ET BT / F1 8 Тс 187 279 тд 127 Тз 3 тр (Свойства) Tj ET BT / F1 7 Тс 236 281 тд 200 Тгц 3 тр (The) Tj ET BT / F1 7 Тс 264 281 тд 133 Тз 3 тр (Озера) Tj ET BT / F1 8 Тс 291 281 тд 150 Тз 3 тр (of) Tj ET BT / F1 8 Тс 304 280 тд 122 Тз 3 тр (Лагранж) Tj ET BT / F1 7 Тс 157 253 тд 141 Тц 3 тр (Город) Tj ET BT / F1 7 Тс 186 254 тд 138 Тз 3 тр (Доска) Tj ET BT / F1 6 Тс 215 254 тд 160 Тз 3 тр (к) Tj ET BT / F1 7 Тс 227 254 тд 130 Тз 3 тр (обсудить) Tj ET BT / F1 7 Тс 261 255 тд 150 Тз 3 тр (для) Tj ET BT / F1 7 Тс 277 255 тд 143 Тз 3 тр (рассмотрение) Tj ET BT / F1 7 Тс 340 255 тд 160 Тз 3 тр (of) Tj ET BT / F1 5 Тс 352 255 тд 150 Тз 3 тр (а) Tj ET BT / F1 6 Тс 360 256 тд 141 Тц 3 тр (PDD) Tj ET BT / F1 8 Тс 382 255 тд 129 Тз 3 тр (В разработке) Tj ET BT / F1 9 Тс 140 225 тд 111 Тз 3 тр (Замена) Tj ET BT / F1 9 Тс 203 226 тд 128 ТГц 3 тр (of) Tj ET BT / F1 7 Тс 215 227 тд 141 Тц 3 тр (Город) Tj ET BT / F1 7 Тс 243 228 тд 134 Тз 3 тр (Транспортные средства) Tj ET BT / F1 7 Тс 159 199 тд 133 Тз 3 тр (1999) Tj ET BT / F1 7 Тс 184 199 тд 135 Тз 3 тр (Ford) Tj ET BT / F1 7 Тс 206 199 тд 138 Тз 3 тр (Телец) Tj ET BT / F1 7 Тс 240 200 тд 146 Тз 3 тр (цвет) Tj ET BT / F1 8 Тс 265 199 тд 133 Тз 3 тр (синий) Tj ET BT / F1 8 Тс 290 200 тд 117 Тз 3 тр (пробег) Tj ET BT / F1 7 Тс 327 201 тд 120 Тц 3 тр (в) Tj ET BT / F1 5 Тс 338 201 тд 186 Тз 3 тр (избыток) Tj ET BT / F1 7 Тс 370 202 тд 160 Тз 3 тр (of) Tj ET BT / F1 8 Тс 382 201 тд 284 Тз 3 тр (140) Чи ET BT / F1 8 Тс 382 201 тд 284 Тз 3 тр (000) Tj ET BT / F1 7 Тс 159 186 тд 140 Тз 3 тр (1998) Tj ET BT / F1 7 Тс 184 186 тд 135 Тз 3 тр (Ford) Tj ET BT / F1 7 Тс 206 186 тд 138 Тз 3 тр (Телец) Tj ET BT / F1 7 Тс 240 187 тд 146 Тз 3 тр (цвет) Tj ET BT / F1 7 Тс 265 185 тд 152 Тз 3 тр (зеленый) Tj ET BT / F1 9 Тс 296 185 тд 106 Тз 3 тр (пробег) Tj ET BT / F1 7 Тс 334 187 тд 140 Тз 3 тр (в) Tj ET BT / F1 5 Тс 344 188 тд 186 Тз 3 тр (избыток) Tj ET BT / F1 7 Тс 376 188 тд 160 Тз 3 тр (of) Tj ET BT / F1 8 Тс 388 187 тд 269 ​​Тз 3 тр (140) Чи ET BT / F1 8 Тс 388 187 тд 269 ​​Тз 3 тр (000) Tj ET BT / F1 7 Тс 159 172 тд 133 Тз 3 тр (1997) Tj ET BT / F1 7 Тс 184 173 тд 135 Тз 3 тр (Ford) Tj ET BT / F1 9 Тс 207 171 тд 109 Тз 3 тр (Экспедиция) Tj ET BT / F1 7 Тс 257 173 тд 140 Тз 3 тр (цвет) Tj ET BT / F1 8 Тс 282 173 тд 144 Тз 3 тр (белый) Tj ET BT / F1 8 Тс 313 173 тд 117 Тз 3 тр (пробег) Tj ET BT / F1 7 Тс 350 174 тд 120 Тц 3 тр (в) Tj ET BT / F1 5 Тс 361 175 тд 180 Тз 3 тр (избыток) Tj ET BT / F1 7 Тс 393 175 тд 160 Тз 3 тр (of) Tj ET BT / F1 8 Тс 405 174 тд 269 ​​Тз 3 тр (112) Ти ET BT / F1 8 Тс 405 174 тд 269 ​​Тз 3 тр (700) Tj ET BT / F1 7 Тс 159 159 тд 133 Тз 3 тр (1999) Tj ET BT / F1 7 Тс 183 160 тд 135 Тз 3 тр (Маленький) Tj ET BT / F1 8 Тс 211 158 тд 123 Тз 3 тр (Дамп) Tj ET BT / F1 7 Тс 240 160 тд 141 Тц 3 тр (Грузовик) Tj ET BT / F1 9 Тс 268 158 тд 115 Тз 3 тр (трансмиссия) Tj ET BT / F1 7 Тс 331 161 тд 120 Тц 3 тр (в) Tj ET BT / F1 7 Тс 341 161 тд 133 Тз 3 тр (нужно) Tj ET BT / F1 7 Тс 366 161 тд 160 Тз 3 тр (of) Tj ET BT / F1 10 Тс 378 159 тд 112 Тз 3 тр (ремонт) Tj ET BT / F1 7 Тс 159 145 тд 140 Тз 3 тр (1995) Tj ET BT / F1 9 Тс 184 144 тд 182 Тз 3 тр (Выбрать) Tj ET BT / F1 9 Тс 184 144 тд 310 Тц 3 тр (вверх) Tj ET BT / F1 7 Тс 219 146 тд 141 Тц 3 тр (Грузовик) Tj ET BT / F1 9 Тс 247 145 тд 141 Тц 3 тр (не) Tj ET BT / F1 8 Тс 268 146 тд 118 Тз 3 тр (проходя) Tj ET BT / F1 9 Тс 304 145 тд 110 Тгц 3 тр (осмотр) Tj ET BT / F1 7 Тс 352 148 тд 145 Тз 3 тр (причитается) Tj ET BT / F1 6 Тс 372 148 тд 160 Тз 3 тр (к) Tj ET BT / F1 9 Тс 385 147 тд 126 Тз 3 тр (ржавчина) Tj ET BT / F1 7 Тс 159 132 тд 140 Тз 3 тр (1995) Tj ET BT / F1 7 Тс 184 132 тд 147 Тз 3 тр (Косилка) Tj ET BT / F1 10 Тс 159 116 тд 200 Тгц 3 тр (2) Tj ET BT / F1 7 Тс 174 118 тд 140 Тз 3 тр (1988) Tj ET BT / F1 7 Тс 199 119 тд 143 Тз 3 тр (Мак) Tj ET BT / F1 7 Тс 226 119 тд 133 Тз 3 тр (Грузовики) Tj ET BT / F1 9 Тс 258 118 тд 130 Тз 3 тр (делать) Tj ET BT / F1 6 Тс 275 119 тд 140 Тз 3 тр (к) Tj ET BT / F1 7 Тс 287 120 тд 137 Тз 3 тр (треснувший) Tj ET BT / F1 7 Тс 324 120 тд 147 Тз 3 тр (кадр) Tj ET BT / F1 7 Тс 353 121 тд 141 Тц 3 тр (рельсы) Tj ET BT / F1 7 Тс 374 121 тд 244 Тз 3 тр (будет) Tj ET BT / F1 6 Тс 401 121 тд 175 Тз 3 тр (не) Tj ET BT / F1 7 Тс 419 120 тд 128 ТГц 3 тр (пас) Tj ET BT / F1 10 Тс 441 119 тд 106 Тз 3 тр (осмотр) Tj ET BT / F1 10 Тс 69 49 тд 100 ТГц 3 тр (Повестка дня) Tj ET BT / F1 7 Тс 107 52 тд 1200 Тз 3 тр (2) Tj ET BT / F1 7 Тс 107 52 тд 514 Тз 3 тр (24) Ти ET BT / F1 7 Тс 107 52 тд 514 Тз 3 тр (10) Tj ET BT / F1 9 Тс 147 50 тд 100 ТГц 3 тр (Страница) Tj ET BT / F1 7 Тс 173 52 тд 100 ТГц 3 тр (1) Tj ET конечный поток эндобдж 130 0 объект > эндобдж 131 0 объект > эндобдж 5 0 объект > / Высота 2338 / Тип / XObject >> stream , r% g (L گ — # {x0l # QA2NZ + PP) * zQ @? K4znt «Bx97 ~ hvfGz? A 릈 G]; (vm ~ wZ # ᒦ Aњ ki: N? Bt’NzO4} b): iz ݄` Eo_ ׂ t_} k «: lv% J ވ> ZIȃO T {߂ a: s @» υ.Т «: FMҾ & /: 4 \? ނ nnouS0? / 955G5_XE \ 9vAꝍ’z>? [u # yu4 \ QqMQ | l | ~} .X: -; & TooFm-t)? W  $ z} OXaa} ow: _o {Skmil? 4 `/ a_ + J_vB [iof # bKm} ммв? 8к / _o% յ ԑvQ \ SNB

    Frontiers | Взаимосвязь нейропсихологических и метаболических изменений мозга при болезни Паркинсона и других α-синуклеинопатиях

    Введение

    Болезнь Паркинсона (БП) — хроническое нейродегенеративное заболевание, поражающее 2–3% населения старше 65 лет. Это прежде всего двигательное расстройство, характеризующееся брадикинезией, ригидностью, нарушением осанки и тремором покоя.Его невропатологические признаки — дегенерация черной субстанции и внутриклеточная агрегация α-синуклеина (1). Со времени публикации Джеймса Паркинсона «Эссе о дрожащем параличе» (2), которая по-прежнему остается в значительной степени актуальной, были получены новые знания, особенно о немоторных симптомах, некоторые из которых могут предшествовать двигательным симптомам на десятилетия (3). Снижение когнитивных функций, которое не было описано Джеймсом Паркинсоном, является одним из самых изнурительных немоторных симптомов и может резко снизить качество жизни пациента и лица, осуществляющего за ним уход.В настоящее время признано, что у пациентов с БП может наблюдаться полный спектр снижения когнитивных функций, от субъективного снижения когнитивных функций (SCD) до умеренных когнитивных нарушений (MCI) до деменции (4).

    Кроме того, когнитивные нарушения важны для диагностики и дифференциальной диагностики среди α-синуклеинопатий, поскольку некоторые из них сильно связаны с деменцией [БП и деменцией с тельцами Леви (DLB)], а другие нет [множественной системной атрофией (MSA) и чистой вегетативной недостаточностью ( PAF)].Хотя основная патология (α-синуклеин) одинакова при всех вышеупомянутых состояниях, ее топография, патофизиология и клинические проявления когнитивных нарушений могут различаться.

    Когнитивные нарушения — обычная черта БП, и, исходя из различных критериев и пороговых значений, 10-40% пациентов БП имеют MCI (PD-MCI) на момент постановки диагноза (5-11). Среди пациентов с БП с нормальным когнитивным поведением на исходном уровне почти у 50% развивается MCI в течение 6 лет (12), однако около 20% пациентов с PD-MCI возвращаются к нормальному когнитивному поведению через год (13).Кроме того, незначительное снижение когнитивных функций, выражающееся в снижении скорости обработки данных и управляющих функций, а также в умеренном снижении оценки краткой шкалы оценки психического состояния (MMSE), может даже предшествовать диагностике БП на срок до 7 лет (14). Считается, что SCD, которая является фактором риска развития деменции Альцгеймера (AD), также предшествует MCI при PD, а SCD при PD остается активной темой исследований (4).

    Текущие диагностические критерии, предложенные Обществом двигательных расстройств, определяют PD-MCI как постепенное снижение когнитивных функций, не оказывающее значительного влияния на повседневное функционирование пациента.Он определяется клиническими, когнитивными и функциональными критериями (15). PD-MCI является гетерогенным заболеванием и может быть амнестическим или неамнестическим (16). PD-MCI коррелирует с повышенным риском развития деменции (12, 13, 17). Деменция PD (PDD) вызывает когнитивные изменения более чем в одном домене и влияет на повседневное функционирование субъекта (18). Это обычная особенность заболевания, и, если пациенты живут достаточно долго, она возникает почти у 80% из них в течение 20 лет с момента постановки первоначального диагноза (19).С другой стороны, у пациентов, у которых деменция развивается до или в течение 1 года после появления первых моторных признаков паркинсонизма, диагностируется ДЛБ (20). В то время как DLB и PDD характеризуются схожей патологией и когнитивными нарушениями, например управляющей функцией, вниманием (21, 22), пациенты с DLB хуже выполняют зрительно-пространственные тесты и тесты памяти (23). Их когнитивный спад происходит быстрее с более серьезными колебаниями, и их время выживания короче (24, 25).

    MSA — менее распространенная α-синуклеинопатия, характеризующаяся вегетативной недостаточностью, мозжечковыми и паркинсоническими признаками, и у трети пациентов развивается дисфункция лобных долей (26, 27).У меньшинства пациентов с МСА также развивается синдром деменции, имеющий довольно неоднородную клиническую картину (28–30). α-синуклеинопатиям обычно предшествуют продромальные состояния, такие как идиопатическое расстройство поведения во сне с быстрым движением глаз (REM) или, реже, PAF. RBD, сама по себе не α-синуклеинопатия (31), характеризуется отсутствием мышечной атонии во время быстрого сна, и было показано, что пациенты с RBD хуже справляются с нейропсихологическими тестами по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы (32, 33).У подавляющего большинства пациентов с RBD также развиваются α-синуклеинопатии; PD, DLB или MSA (34–37). У пациентов с БП RBD коррелирует с более высокой распространенностью PD-MCI, а его наличие предсказывает снижение когнитивных функций при последующем наблюдении (38–41). Следовательно, RBD может дать представление о развитии деменции на ее доклинической стадии и стать отличной мишенью для вмешательств, модифицирующих болезнь. Однако надежные и объективные биомаркеры прогрессирования когнитивных нарушений и перехода в деменцию все еще находятся в стадии разработки (42).PAF характеризуется включениями α-синуклеина в периферической вегетативной нервной системе и соответствующими вегетативными симптомами (43). PAF, как и RBD, часто прогрессирует до различных α-синуклеинопатий, хотя его связь с более поздним когнитивным снижением все еще неясна (44).

    Этиология когнитивных нарушений при БП может быть разделена на два частично перекрывающихся ортогональных паттерна в соответствии с гипотезой двойного синдрома (45). Когнитивные изменения в способности к планированию, рабочей памяти и исполнительной функции (дизэкспективный синдром) у пациентов с PD-MCI возникают из-за нарушения лобно-полосатой дофаминовой сети, что в основном вызвано и управляется истощением передачи дофамина в полосатом теле, а не первичным лобная дисфункция (46).Исполнительные функции также тесно коррелируют с мезокортикальной дофаминовой системой, которая возникает в вентральной тегментальной области и проецируется на неокортикальные области и гиперактивность которой может действовать компенсаторно на ранних стадиях БП, когда нарушена только лобно-полосатая система. Есть данные, свидетельствующие о том, что нарушение обеих дофаминергических систем необходимо для развития дизэкспективного синдрома (45, 46). Нарушение норадренергической и холинергической системы еще больше способствует исполнительной дисфункции (46).С другой стороны, пациенты, которые в основном страдают от дефицита зрительно-пространственной функции и семантической беглости уже на раннем этапе развития БП, имеют выраженную дисфункцию задней корковой и височной долей (45). Было показано, что у последней подгруппы пациентов деменция развивается быстрее (47). Нарушения внимания, зрительного восприятия и памяти также коррелируют с нейродегенерацией холинергического базального ядра Мейнерта и, как следствие, нарушением задней холинергической сети (46).

    Позитронно-эмиссионная томография

    [ 18 F] -фтордезоксиглюкозы (ФДГ-ПЭТ) — это хорошо зарекомендовавший себя диагностический метод ранней и дифференциальной диагностики нейродегенеративных заболеваний головного мозга, включая деменцию (48). ФДГ проникает в клетки через транспортер глюкозы, где он метаболизируется и остается в клетке, и где 18 F распадается (49). Хотя до сих пор ведутся споры о том, отражает ли сигнал ФДГ в основном нейронный или астроцитарный метаболизм глюкозы (50, 51), он все еще считается прямым измерением синаптической активности (52) и находится в тесной корреляции с церебральным кровотоком (53, 54). ).Было показано, что нарушение метаболизма глюкозы предшествует атрофии при болезни Паркинсона и Альцгеймера и что эти два процесса представляют собой последовательные изменения нейродегенерации (55, 56), что делает FDG-PET отличным кандидатом в качестве биомаркера на ранней стадии заболевания. Как показал недавний метаанализ, функциональные аномалии мозга, обнаруженные с помощью FDG-PET-сканирования, более последовательно и надежно наблюдаются у пациентов с БП, чем структурные изменения, обнаруженные с помощью морфометрической магнитно-резонансной томографии (МРТ) на основе вокселей (57).Хотя считается, что топография гипо / гиперметаболических изменений специфична для различных нейродегенеративных расстройств (58, 59), информация FDG-PET в клинических условиях рассматривается только как подтверждающая или не подтверждающая диагностическую гипотезу, и рекомендуется всегда используется в дополнение к клинической и нейропсихологической оценке (48).

    Последние несколько десятилетий принесли нам огромный прогресс как в методах получения изображений, так и в последующих методах анализа изображений FDG-PET.Они расширили наше понимание болезненных процессов при нейродегенеративных заболеваниях головного мозга за счет определения региональных метаболических изменений, связанных с заболеванием, а также путем исследования их долгосрочных последствий для пространственной связи и метаболических изменений в мозгу в целом (60).

    Хотя международные руководства предлагают использовать количественные методы для облегчения интерпретации исследований ФДГ головного мозга (61, 62), в клинических условиях визуальная оценка изображений ФДГ-ПЭТ все же может считаться уместной, в зависимости от индивидуальных, местных процедур.Визуальная оценка, однако, имеет ограничения, измеряемые вариабельностью между экспертами, в основном в зависимости от знаний и опыта читателя (63). Оценку посредством визуального чтения можно улучшить, используя различные подходы к статистическому картированию (64, 65). Европейская ассоциация ядерной медицины и Европейская академия неврологии рекомендуют использовать автоматизированные методы полуколичественной оценки для повышения точности считывания изображений (66). Наиболее широко распространенные методы основаны на массовом одномерном тестировании, таком как статистическое параметрическое отображение (SPM) (67, 68).Для клинической оценки было установлено применение SPM для воксельного сравнения, например, регионального поглощения FDG изображения одного пациента с изображениями контрольной группы соответствующего возраста, предпочтительно полученными в том же месте. В этом подходе каждый воксель оценивается независимо, без априорной гипотезы, и кластеры вокселей, которые статистически значимо различаются, после поправки на множественные сравнения между изображениями пациента и контрольной группы могут быть идентифицированы и нанесены на карту анатомического атласа или человека. структурная МРТ для дальнейшей интерпретации (68).Другие статистические подходы включают многомерный анализ, такой как масштабная модель подпрофиля / анализ главных компонентов (SSM / PCA). При правильном применении этот метод можно использовать для создания конкретных паттернов, связанных с заболеванием (58, 69, 70). Выражение паттерна можно проспективно измерить и количественно оценить на основе отдельных сканирований с помощью анализа рейтинга топографического профиля (TPR) (70). Однако для всех методов необходимы базовые знания как характеристик заболевания, так и статистических процедур для правильной интерпретации результатов.

    Поскольку большинство нейродегенеративных синдромов головного мозга проявляется рядом когнитивных нарушений, нейропсихологические оценки представляют собой золотой стандарт оценки. Метаболическая визуализация может внести значительный вклад в наше понимание функциональной анатомии и патофизиологических основ когнитивных нарушений.

    Цель этого обзора была вызвана двумя основными вопросами: (i) коррелируют ли нейропсихологические данные при БП и связанных с ней α-синуклеинопатиях с данными метаболической нейровизуализации и (ii) обнаруживают ли эти данные нейровизуализации корреляты нарушения когнитивных функций уже при известных синдромах? для прогнозирования эволюции в PD, DLB и MSA.

    Методы

    Поиск литературы в PubMed был выполнен с использованием терминов: «когнитивный», «когнитивный» или «нейропсихологический» и «Паркинсон», «болезнь Паркинсона», «деменция с тельцами Леви», «DLB», «LBD», «PDD», «Множественная системная атрофия» или «МСА» и «Фтордезоксиглюкоза», «Фтор-дезоксиглюкоза», «ФДГ», «гипометаболический» и вариации, или «гиперметаболический» и вариации. Кроме того, для нашей второй цели мы включили поисковые запросы «Расстройство поведения во время быстрого сна», «RBD», «Чистая вегетативная недостаточность» или «PAF».Было найдено и проанализировано двести шестьдесят четыре статьи. В этот обзор были включены только оригинальные исследовательские статьи, имеющие отношение к вышеупомянутым обоснованиям и относящиеся к исследованиям на людях, написанные на английском языке и опубликованные до июня 2019 года. Отчеты о случаях, интервенционные исследования, сравнения с не-α-синуклеинопатиями, исследования некогнитивных признаков и т. Д. Не принимались во внимание.

    Болезнь Паркинсона

    Мы рассмотрели исследования, изучающие MCI при PD, его прогрессирование в PDD, а также исследования, конкретно посвященные корреляции между метаболическими изменениями и нейропсихологическим дефицитом.

    Уже в 1992 году Пеппард и др. описали, что снижение когнитивных функций при БП сопровождается изменениями метаболизма глюкозы в головном мозге (71). Более поздние исследования были сосредоточены на когнитивном снижении на определенных стадиях БП. По сравнению со здоровыми участниками контрольной группы (HC) было показано, что у пациента PD-MCI наблюдается региональный гипометаболизм глюкозы в височно-теменно-затылочных областях (72–74). Та же картина гипометаболизма, хотя и в меньшей степени, наблюдается при сравнении PD-MCI с пациентами с PD, имеющими нормальную когнитивную функцию (72, 73, 75, 76), отмечая задние, предположительно холинергические нарушения.Хотя, когда Lyoo et al. разделив пациентов с БП на подгруппы с MCI, подгруппа однодоменной амнезиологии не показала различий по сравнению с HC (73). Отсутствие различий может быть объяснено небольшим размером выборки ( n = 12) и топографической неоднородностью гипометаболических изменений мозга в подгруппе амнестических MCI. Достаточно противоречивы также данные о лобных метаболических изменениях при PD-MCI по сравнению с HC. В некоторых исследованиях сообщается о лобном гипометаболизме (72, 73, 76), а в других — о лобном гиперметаболизме в парацентральной доле (75) у пациентов с PD-MCI.Это несоответствие можно до некоторой степени объяснить, если в некоторых исследованиях сосредоточить внимание на гипометаболических изменениях и, таким образом, не уделять внимания гиперметаболическим изменениям. Однако ранее гиперметаболические изменения вызывали споры относительно их значения (77–80). Недавние результаты (81–83) показывают, что относительный гиперметаболизм является истинным (компенсаторным) признаком когнитивных изменений при нейродегенеративных заболеваниях, а не просто побочным эффектом нормализации. Кроме того, неоднородность выборки PD-MCI (84), различные алгоритмы восстановления изображения (85) или выбор группы сравнения также могут быть источником противоречивых результатов.Также возможно, что легкие лобные гипометаболические изменения не были замечены в исследованиях с небольшой выборкой из-за строгих статистических пороговых значений. Исследования, изучающие прогрессирование снижения когнитивных функций, показали, что обширные теменные и затылочные гипометаболические изменения могут предсказать развитие PDD у пациентов с PD-MCI (65, 86–88), а также у пациентов с PD с нормальным познанием (88, 89). Также было показано, что изменения метаболизма глюкозы коррелируют с глобальными когнитивными изменениями и другими нейропсихологическими тестами (90, 91).

    Лишь в нескольких исследованиях изучалась корреляция региональных метаболических изменений мозга с когнитивной дисфункцией, обнаруженной с помощью нейропсихологических тестов.

    Дефицит управляющих функций коррелировал с лобным гипометаболизмом в некоторых исследованиях (92, 93), но не в других (94–96). Кроме того, нарушение работы дофаминергической системы полосатого тела, показанное с помощью ПЭТ-изображений [ 18 F] -6-фтородопа, коррелировало с исполнительной дисфункцией у пациентов с сохраненным метаболизмом в лобной коре (97), с неопределенным объяснением.Влияние антипаркинсонических препаратов на метаболические изменения, которые могут повлиять на лобно-полосатую дофаминергическую сеть (98), еще полностью не изучено. Гипометаболизм теменной и височной коры более последовательно коррелирует с исполнительной дисфункцией (92–96). Дефицит внимания, рассматриваемый некоторыми как исполнительная дисфункция (99), коррелирует с гипометаболизмом в лобной коре (95), предклинье и теменной коре (94) и с гиперметаболизмом в скорлупе, парагиппокампальной извилине, нижней лобной доле, парацентральной доле и т. Д. и гиппокамп (94).Задняя холинергическая нейродегенерация, отмеченная начальным снижением зрительно-пространственного функционирования и сопровождающимся ухудшением памяти, также может быть обнаружена по изменениям метаболизма глюкозы. Первые нарушения коррелируют с затылочно-париетальными, височными и предкуниевыми гипометаболическими изменениями (94, 96), а также с гиперметаболизмом скорлупы и парагиппокампа (94). Нарушения памяти коррелировали с височным и париетальным гипометаболизмом (92, 94, 95). Однако было обнаружено, что как гипо-, так и гиперметаболизм в коре задней части поясной извилины коррелируют с дефицитом памяти (94, 96).

    Следующий абзац посвящен анализу метаболической сети при когнитивных изменениях при БП. Специфический региональный паттерн метаболической ковариации, связанный с плохой работой в тестах исполнительного контроля и контроля внимания над рабочей памятью, был идентифицирован у пациентов с БП без деменции с использованием анализа области интересов на основе SSM / PCA. Он характеризовался повышенной метаболической активностью в левом паллидуме и медиодорсальном таламусе, связанной с двусторонним снижением метаболической активности в вентромедиальных лобных областях, полосатом теле и левой извилине гиппокампа (100).Позже, основанная на вокселях адаптация SSM / PCA была использована для идентификации конкретного пространственного ковариационного паттерна, связанного с когнитивными функциями у пациентов с БП, получившего название когнитивного паттерна, связанного с БП (PDCP) (Рисунок 1). PDCP был идентифицирован и подтвержден в двух группах пациентов с PD без деменции. Обе группы пациентов были относительно молодыми, 58,6 и 58,8 лет, соответственно, и имели высокий балл по шкале MMSE — 28,3 и 28,1 соответственно. Величина экспрессии PDCP коррелировала с тестом исполнительной функции (тест B на создание следов), тестом модальности символов, функционированием памяти (Калифорнийский тест на вербальное обучение) и тестом зрительно-пространственной функции (тест визуальной организации Хупера).Этот когнитивный паттерн не коррелировал с двигательными нарушениями пациентов. PDCP характеризуется двусторонним гипометаболизмом в дополнительной моторной области, предклинье, дорсальной премоторной коре, нижней теменной доле и левой префронтальной области и относительным увеличением червя мозжечка и зубчатых ядер. Кроме того, было показано, что PDCP является надежным метаболическим индикатором когнитивного снижения при БП, поскольку его баллы были стабильными в группе пациентов, которые сканировались дважды в течение двух месяцев (101).PDCP охватывает как задние, так и лобные изменения, а также компенсаторные гиперметаболические изменения и, следовательно, представляет собой надежный, объективный биомаркер когнитивного снижения. Точно так же другая специфическая метаболическая сеть мозга, называемая паттерном, связанным с PD (PDRP), который коррелирует с тяжестью двигательных симптомов, была идентифицирована до PDCP (102). Позже PDCP также был идентифицирован в двух разных когортах, и результаты значительно коррелировали с исходным (103, 104). Оба недавно полученных PDCP также коррелировали с нейропсихологическими тестами управляющих функций (103, 104).Два продольных исследования показали, что экспрессия PDCP увеличивается со временем, но его экспрессия отстает от экспрессии PDRP, связанной с моторной функцией (105, 106). Это согласуется с клиническими данными при БП, когда двигательные симптомы предшествуют значительным когнитивным изменениям (1). Более того, было показано, что экспрессия PDCP коррелирует с ухудшением когнитивных нарушений (107) и с потерей дофаминергического входа в переднем полосатом теле, особенно в хвостатом ядре, как показано с помощью визуализации транспортера дофамина ([ 18 F ] -фторпропил-β-CIT PET и [ 18 F] -фтордигидроксифенилаланин (FDOPA) PET) (108, 109).Гиперметаболические изменения мозжечка, которые когда-то считались артефактом (77), недавно были доказаны как истинная особенность когнитивного снижения, представляющая компенсаторную активацию когнитивных сетей, включая церебропонтоцеребеллярный тракт (81). Поскольку исходный PDCP был идентифицирован у пациентов без деменции, дальнейшие исследования изучали его связь с другими синдромами деменции. Mattis et al. применили алгоритм TPR для расчета индивидуальной экспрессии PDCP и показали, что он не экспрессируется у пациентов с AD (110).Ко и др. определили другой и специфический метаболический паттерн когнитивного снижения мозга при PDD (рис. 2). Паттерн когнитивной функции PDD характеризовался сниженным метаболизмом в левом хвостатом ядре, средней и задней извилинах поясной извилины, височных областях, миндалине, гиппокампе и среднем мозге, и не было обнаружено увеличения метаболизма. Эта закономерность была выявлена ​​в группе пациентов с PDD со средним возрастом 70,7 лет и оценкой MMSE 16,2. Паттерн когнитивной функции PDD отрицательно коррелировал с оценкой MMSE (111).Его топография похожа, но не идентична PDCP, выявленной у пациентов с БП без деменции. Подобные, но не те же статистические методы были недавно использованы для данных функциональной МРТ в состоянии покоя (rs-fMRI). Независимый компонентный анализ выявил rs-fMRI PDCP (fPDCP), который топографически был похож на аналог, полученный из FDG-PET. fPDCP характеризовался пониженной региональной активностью в предклинье, медиальной теменной коре, медиальной префронтальной и дополнительных областях, таламусе и нижней теменной коре (112).Для более подробного объяснения PDCP мы отсылаем читателя к недавно опубликованной обзорной статье (113). Подробная таблица с исследованиями, изучающими нейропсихологические изменения в корреляции с метаболизмом глюкозы при болезни Паркинсона, доступна в качестве дополнительного материала (Таблица S1). В будущих исследованиях может потребоваться изучить способность PDCP или fPDCP выявлять людей с худшим прогнозом когнитивного снижения.

    Рисунок 1 . Когнитивный паттерн, связанный с болезнью Паркинсона (PDCP), идентифицированный с помощью масштабированной модели подпрофиля / анализа основных компонентов (SSM / PCA) в группе из 15 пациентов с БП без деменции.PDCP характеризуется двусторонним гипометаболизмом в дополнительной моторной области (preSMA), предклинье, дорсальной премоторной коре (PMC), нижней теменной доле и левой префронтальной области и относительным увеличением червя мозжечка и зубчатых ядер (DN). Вокселы, показывающие повышение метаболизма, имеют красный цвет, а воксели, показывающие снижение метаболизма, — синий цвет. Печатается с разрешения Huang et al. (101).

    Рисунок 2 . Паттерн, связанный с деменцией при болезни Паркинсона (PDD), идентифицирован с помощью масштабированной модели подпрофиля / анализа главных компонентов (SSM / PCA) в группе из 18 пациентов с деменцией PD.Модель достоверно коррелировала с оценкой краткого экзамена по психическому состоянию ( r = -0,483, p = 0,042). Паттерн познания, связанный с PDD, характеризуется гипометаболизмом в левом хвостатом ядре, средней и задней поясной извилине, височных областях, миндалевидном теле, гиппокампе и среднем мозге, и не было обнаружено увеличения метаболизма. Вокселы, показывающие снижение метаболизма, имеют синий цвет. Перепечатано с разрешения Ko et al. (111).

    Множественная системная атрофия

    В целом, в MSA отсутствуют исследования, изучающие метаболические изменения в корреляции с нейропсихологическими данными.Несколько исследований, проведенных к настоящему времени, показали стойкие гипометаболические изменения в лобной коре, полосатом теле и мозжечке, причем последнее только при МСА-мозжечке или смешанном типе (114–116). По мере того как когнитивные нарушения прогрессируют во многих областях, не неожиданно наблюдались гипометаболические изменения в височно-теменных областях (115). Другая группа не обнаружила корреляции между метаболизмом глюкозы и оценками MMSE (114), но MMSE, вероятно, недостаточно чувствительна для выявления когнитивных изменений при MSA, и более подробное нейропсихологическое тестирование может быть более подходящим для пациентов с MSA.

    Деменция с тельцами Леви

    В DLB метаболические изменения головного мозга обнаруживаются в височно-теменной, задней поясной извилине, лобной ассоциации и первичной зрительной коре (117–119). Небольшое исследование (11 пациентов) Fujishiro et al. показали, что гипометаболизм в первичной зрительной коре может прогнозировать DLB у людей без деменции (120). Кроме того, Sala et al. показали нарушение задней корковой сети у пациентов с DLB, особенно в первичной зрительной сети (121). Специфические изменения метаболизма глюкозы, связанные с заболеванием, можно увидеть у пациентов с ДЛБ еще до развития отчетливой клинической картины.Таким образом, раннее обнаружение таких изменений может значительно сократить время для постановки правильного диагноза (122).

    Только несколько исследований напрямую сравнивали PDD с DLB, которые являются клинически и патологически схожими синдромами, и даже с противоречивыми результатами. В одном исследовании у пациентов с DLB были обнаружены гипометаболические изменения в передней поясной коре головного мозга (123), в то время как в другом исследовании не было обнаружено различий в метаболической топографии между DLB и PDD (124). Вышеупомянутый когнитивный паттерн PDD был выражен также у пациентов с DLB, хотя разница в выражении имела пограничную статистическую значимость, и существует потребность в дальнейшем изучении сетевых различий между этими двумя расстройствами (111).

    Осведомленность о нарушении памяти изучалась на группе пациентов с DLB, и было обнаружено, что оно коррелирует с гипометаболизмом в задней части поясной коры с обеих сторон и в правой орбитофронтальной коре (125). Недавно в большом многоцентровом исследовании 171 пациента с DLB использовался подход парцелляции всего мозга под руководством PCA с последующим линейным регрессионным анализом для выявления метаболических паттернов, коррелирующих с основными характеристиками DLB и когнитивного снижения. Было обнаружено, что когнитивные колебания связаны с гипометаболизмом двусторонней затылочной коры и гиперметаболизмом в теменной доле.Кроме того, была построена карта чувствительности тяжести заболевания (измеряемая по шкале MMSE), и задняя поясная извилина коры была идентифицирована как область, наиболее тесно коррелирующая со снижением MMSE (126).

    Расстройство сна с быстрым движением глаз и чисто вегетативная недостаточность

    RBD является продромальной фазой расстройств с тельцами Леви, и даже на этой продромальной стадии можно увидеть метаболические изменения, указывающие на PD, DLB или MSA (40, 127, 128). Сетевой анализ SSM / PCA использовался для выявления паттерна, связанного с RBD (RBDRP).Он характеризовался повышенной метаболической активностью в мосту, таламусе, прецентральной извилине, дополнительной моторной области, медиальной лобной извилине, гиппокампе, парагиппокампальной извилине, надмаргинальной и нижней височной извилине и задних миндалинах мозжечка и был связан со снижением метаболической активности в затылочных областях. средний мозг (красное ядро) и верхняя / средняя височная извилина. Интересно, что экспрессия RBDRP была высокой на ранней стадии, но не на поздней стадии PD (129), что указывает на изменение преобладающих сетей, участвующих в заболеваниях, при прогрессировании от RBD к PD.Позже RBDRP была выявлена ​​также у другой группы пациентов (130, 131). Удивительно, но одномерный анализ не обнаруживает повышенного метаболизма в таламусе, дополнительной двигательной области и обширных изменений мозжечка (132), а это означает, что многомерный анализ может обнаруживать более тонкие изменения активности мозга по сравнению с одномерным. Было обнаружено, что экспрессия RBDRP была значительно выше у пациентов с PD-MCI, чем у пациентов с PD без когнитивного снижения (130), и это коррелировало с тестами управляющей функции (131).Следовательно, экспрессия RBDRP может быть связана с ухудшением когнитивного статуса у отдельных пациентов с БП. Насколько нам известно, выражение RBDRP еще не исследовано в DLB. Но что интересно, существуют метаболические различия между пациентами с DLB с RBD и без них, причем у первых наблюдается более обширное метаболическое снижение во всем мозге (119). Нет опубликованных исследований, посвященных нейропсихологическим и метаболическим изменениям при чистой вегетативной недостаточности.

    Выводы и перспективы на будущее

    Нейропсихологические изменения являются одними из самых распространенных и изнурительных немоторных симптомов при БП, они важны для диагностики ДЛБ и, по-видимому, уже присутствуют при РБП.Визуализация головного мозга с помощью FDG-PET является ценным инструментом для изучения основного механизма когнитивной дисфункции при БП и других α-синуклеинопатиях. Мы можем сделать вывод, что нейропсихологические данные при БП и связанных с ним α-синуклеинопатиях коррелируют с данными метаболической нейровизуализации, хотя есть некоторые противоречивые результаты в отношении этих метаболико-когнитивных корреляций, которые требуют дальнейшего изучения. Точно так же проводится различие между причинными и компенсаторными метаболическими изменениями при этих расстройствах.

    Хотя исследований, посвященных нейропсихологическим изменениям и метаболизму глюкозы при α-синуклеинопатиях, связанных с БП, немного, и большинство из них являются ретроспективными, результаты действительно выявляют корреляты нарушения когнитивных функций уже при RBD, и в большинстве случаев они предсказывают эволюцию в α-синуклеинопатии.

    Дальнейшие исследовательские усилия должны быть направлены на проспективные последующие исследования этих синдромов с их продромальных стадий, чтобы иметь возможность фиксировать тонкие метаболические изменения мозга еще до возникновения деменции. Они могут стать ценными биомаркерами прогрессирования заболевания и / или перехода в деменцию. Последние методологические достижения позволили выявить различные объективные и поддающиеся количественной оценке модели ковариации, которые последовательно и надежно коррелируют с когнитивными изменениями и уже могут предсказывать прогрессирование заболевания.Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования для подтверждения этих паттернов, связанных с заболеванием, в более крупных многоцентровых когортах с учетом важной потребности в стандартизации протоколов реконструкции и анализа изображений (133).

    Кроме того, необходимо рассмотреть темы, выходящие за рамки этого обзора — нейропсихиатрические изменения, такие как апатия, тревога и депрессия, которые часто встречаются у пациентов с нейродегенеративными нарушениями мозга, а также их влияние на когнитивные функции пациентов и метаболизм мозга.

    И последнее, но не менее важное: новые аналитические инструменты, такие как глубокое обучение, которые в настоящее время находятся в стадии разработки, могут быть способны улавливать сложные неврологические цепи, участвующие в когнитивных изменениях, в сочетании с визуализацией изменений нейротрансмиттеров, которые лежат в основе изменений активности мозга при БП и другие α-синуклеинопатии.

    Взносов авторов

    MT и ZP разработали концепцию документа и предоставили материалы и правки. МП провел систематический поиск литературы и написал первый черновик, составил таблицу и завершил работу над статьей.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Дополнительные материалы

    Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2019.01204/full#supplementary-material

    Список литературы

    3. Шапира AHV, Чаудхури К.Р., Дженнер П.Немоторные особенности болезни Паркинсона. Нат Рев Neurosci . (2017) 18: 435–50. DOI: 10.1038 / номер 2017.62

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    4. Арсланд Д., Криз Б., Политис М., Чаудхури К.Р., Ффитче Д.Х., Вайнтрауб Д. и др. Снижение когнитивных функций при болезни Паркинсона. Нат Рев Нейрол . (2017) 13: 217–31. DOI: 10.1038 / nrneurol.2017.27

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    5. Монастеро Р., Цицерон CE, Баски Р., Дави М., Лука А., Рестиво В. и др.Легкие когнитивные нарушения при болезни Паркинсона: когнитивное исследование болезни Паркинсона (PACOS). J Neurol. (2018) 265: 1050–8. DOI: 10.1007 / s00415-018-8800-4

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    6. Педерсен К.Ф., Ларсен Дж. П., Тиснес О. Б., Алвес Г. Естественное течение умеренного когнитивного нарушения при болезни Паркинсона: 5-летнее популяционное исследование. Неврология. (2017) 88: 767–74. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000003634

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    7.Santangelo G, Vitale C, Picillo M, Moccia M, Cuoco S, Longo K и др. Легкие когнитивные нарушения при недавно диагностированной болезни Паркинсона: продольное проспективное исследование. Паркинсонизм, связанный с разладом. (2015) 21: 1219–26. DOI: 10.1016 / j.parkreldis.2015.08.024

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    8. Вайнтрауб Д., Симуни Т., Каспелл-Гарсия С., Коффи С., Лаш С., Сидеровф А. и др. Когнитивные функции и психоневрологические симптомы на ранних стадиях нелеченой болезни Паркинсона. Mov Disord. (2015) 30: 919–27. DOI: 10.1002 / mds.26170

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    9. Ярналл А.Дж., Брин Д.П., Дункан Г.В., Кху Т.К., Коулман С.Ю., Фирбанк М.Дж. и др. Характеристика легких когнитивных нарушений при возникновении болезни Паркинсона: исследование ICICLE-PD. Неврология. (2014) 82: 308–16. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000000066

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    10. Арсланд Д., Бронник К., Ларсен Дж. П., Тайснес О. Б., Алвес Г.Когнитивные нарушения при эпизодической нелеченой болезни Паркинсона: норвежское исследование ParkWest. Неврология. (2009) 72: 1121–6. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000338632.00552.cb

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    11. Полетти М., Фрозини Д., Паньи С., Балдаччи Ф., Николетти В., Тоньони Дж. И др. Легкие когнитивные нарушения и когнитивно-моторные отношения у недавно диагностированных ранее не принимавших лекарств пациентов с болезнью Паркинсона. J Neurol Neurosurg Psychiatry. (2012) 83: 601–6. DOI: 10.1136 / jnnp-2011-301874

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    12. Пиготт К., Рик Дж., Се С.Х., Хуртиг Х., Чен-Плоткин А., Дуда Дж. Э. и др. Продольное исследование нормального познания при болезни Паркинсона. Неврология. (2015) 85: 1276–82. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000002001

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    13. Педерсен К.Ф., Ларсен Дж. П., Тайснес О. Б., Алвес Г. Прогноз умеренного когнитивного нарушения при ранней стадии болезни Паркинсона: норвежское исследование ParkWest. JAMA Neurol. (2013) 70: 580–6. DOI: 10.1001 / jamaneurol.2013.2110

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    14. Darweesh SKL, Verlinden VJA, Stricker BH, Hofman A, Koudstaal PJ, Ikram MA. Траектории преддиагностического функционирования при болезни Паркинсона. Мозг. (2017) 140: 429–41. DOI: 10.1093 / brain / aww291

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    15. Литван И., Гольдман Дж. Г., Тростер А. И., Шманд Б. А., Вайнтрауб Д., Петерсен Р. К. и др.Диагностические критерии легких когнитивных нарушений при болезни Паркинсона: рекомендации Рабочей группы Общества по двигательным расстройствам. Mov Disord. (2012) 27: 349–56. DOI: 10.1002 / mds.24893

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    16. Голдман Дж. Г., Холден С. К., Литван И., МакКейт И., Стеббинс Г. Т., Тейлор Дж. П.. Эволюция диагностических критериев и оценок легкого когнитивного нарушения при болезни Паркинсона. Mov Disord. (2018) 33: 503–10. DOI: 10.1002 / MDS.27323

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    17. Хобсон П., Меара Дж. Легкие когнитивные нарушения при болезни Паркинсона и их прогрессирование в деменцию: 16-летняя оценка результатов когорты Денбишира. Int J Geriatr Psychiatry. (2015) 30: 1048–55. DOI: 10.1002 / gps.4261

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    18. Эмре М., Арсланд Д., Браун Р., Бёрн Д. Д., Дуйкартс С., Мизуно Ю. и др. Клинические диагностические критерии деменции, связанной с болезнью Паркинсона. Mov Disord. (2007) 22: 1689–707. DOI: 10.1002 / mds.21507

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    19. Хели М.А., Рид В.Г.Дж., Адена М.А., Холлидей Г.М., Моррис Д.Г.Л. Сиднейское многоцентровое исследование болезни Паркинсона: неизбежность деменции в 20 лет. Mov Disord. (2008) 23: 837–44. DOI: 10.1002 / mds.21956

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    20. МакКейт И.Г., Боэв Б.Ф., Диксон Д.В., Халлидей Дж., Тейлор Дж. П., Вайнтрауб Д. и др.Диагностика и лечение деменции с тельцами Леви Четвертый консенсусный отчет Консорциума DLB. Неврология. (2017) 89: 88–100. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000004058

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    21. Outeiro TF, Koss DJ, Erskine D, Walker L, Kurzawa-Akanbi M, Burn D, et al. Деменция с тельцами Леви: обновленная информация и перспективы. Mol Neurodegener. (2019) 14: 5. DOI: 10.1186 / s13024-019-0306-8

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    23.Бронник К. Когнитивный профиль деменции при болезни Пакринсона. В: под ред. Эмре М., редактор. Когнитивное нарушение и деменция при болезни Паркинсона . Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. п. 27–45.

    PubMed Аннотация

    24. Еллингер К.А. Деменция с тельцами Леви и болезнь Паркинсона-деменция: современные концепции и противоречия . Вена: Springer (2018).

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    27. Браун Р.Г., Лакомблез Л., Ландвермейер Б.Г., Бак Т., Уттнер И., Дюбуа Б. и др.Когнитивные нарушения у пациентов с множественной системной атрофией и прогрессирующим надъядерным параличом. Мозг. (2010) 133: 2382–93. DOI: 10.1093 / мозг / awq158

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    28. Китайма М., Вада-Исое К., Иридзава Ю., Накашима К. Оценка деменции у пациентов с множественной системной атрофией. Eur J Neurol. (2009) 16: 589–94. DOI: 10.1111 / j.1468-1331.2009.02544.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    29.Ким Х.Дж., Чон Б.С., Ким Й.Е., Ким Дж.Й., Ким Ю.К., Сон Ч. и др. Клинические и визуальные характеристики деменции при множественной системной атрофии. Park Relat Disord. (2013) 19: 617–21. DOI: 10.1016 / j.parkreldis.2013.02.012

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    31. Бароне Д.А., Хенчклифф С. Расстройство поведения во время сна с быстрым движением глаз и связь с альфа-синуклеинопатиями. Clin Neurophysiol. (2018) 129: 1551–64. DOI: 10.1016 / j.clinph.2018.05.003

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    33. Барбер Т.Р., Ролински М., Эветтс С., Бейг Ф., Руффманн С., Горнал А. и др. Продромальный паркинсонизм и стратификация нейродегенеративного риска при расстройстве поведения во сне в фазе быстрого сна. Сон. (2017) 40: 11–3. DOI: 10.1093 / сон / zsx071

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    34. Шенк С.Х., Боев Б.Ф., Маховальд М.В. Отсроченное появление паркинсонического расстройства или деменции у 81% пожилых мужчин, которым изначально был поставлен диагноз идиопатического расстройства поведения во сне, связанного с быстрым движением глаз: 16-летнее обновление ранее опубликованной серии исследований. Sleep Med. (2013) 14: 744–8. DOI: 10.1016 / j.sleep.2012.10.009

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    35. Иранзо А., Толоса Е., Гелпи Е., Молинуево Дж. Л., Валлдеориола Ф., Серраделл М. и др. Статус нейродегенеративного заболевания и патология после смерти при идиопатическом расстройстве поведения во сне с быстрым движением глаз: наблюдательное когортное исследование. Lancet Neurol. (2013) 12: 443–53. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (13) 70056-5

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    36.Fereshtehnejad SM, Montplaisir JY, Pelletier A, Gagnon JF, Berg D, Postuma RB. Подтверждение критериев исследования MDS для продромальной болезни Паркинсона: продольная оценка в когорте с расстройством поведения во сне (RBD). Mov Disord. (2017) 32: 865–73. DOI: 10.1002 / mds.26989

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    37. Ота К., Фудзиширо Х., Касануки К., Кондо Д., Чиба И., Мураяма Н. и др. Прогнозирование более позднего клинического течения с помощью определенного паттерна метаболизма глюкозы у пациентов без деменции с вероятным расстройством поведения во сне в фазе быстрого сна, поступивших в клинику памяти: тематическое исследование. Psychiatry Res Neuroimaging. (2016) 248: 151–8. DOI: 10.1016 / j.pscychresns.2015.12.004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    38. Чахин Л.М., Се С.Х., Симуни Т., Тран Б., Постума Р., Амара А. и др. Продольные изменения когнитивных функций у пациентов с ранней стадией болезни Паркинсона с расстройством поведения во сне в фазе быстрого сна. Паркинсонизм, связанный с разладом. (2016) 27: 102–6. DOI: 10.1016 / j.parkreldis.2016.03.006

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    39.Пагано Г., Де Микко Р., Юсаф Т., Уилсон Х., Чандра А., Политис М. Расстройство быстрого сна предсказывает прогрессирование моторики и снижение когнитивных функций при болезни Паркинсона. Неврология. (2018) 91: e894–905. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000006134

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    40. Арнальди Д., Морбелли С., Бругноло А., Гиртлер Н., Пикко А., Феррара М. и др. Функциональная нейровизуализация и клинические особенности пациентов с болезнью Паркинсона de novo и вероятной RBD, ранее не принимавших лекарственные препараты. Паркинсонизм, связанный с разладом. (2016) 29: 47–53. DOI: 10.1016 / j.parkreldis.2016.05.031

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    41. Jozwiak N, Postuma RB, Montplaisir J, Latreille V, Panisset M, Chouinard S, et al. Расстройство быстрого сна и когнитивные нарушения при болезни Паркинсона. Сон. (2017) 40: zsx101. DOI: 10.1093 / сон / zsx101

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    44.Кауфманн Х., Норклифф-Кауфманн Л., Пальма Дж.А., Бьяджони И., Лоу ПА, Зингер В. и др. Естественная история чистой вегетативной недостаточности: предполагаемая когорта США. Ann Neurol. (2017) 81: 287–97. DOI: 10.1002 / ana.24877

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    47. Алвес Дж., Ларсен Дж. П., Эмре М., Венцель-Ларсен Т., Арсланд Д. Изменения моторного подтипа и риска развития деменции при болезни Паркинсона. Mov Disord. (2006) 21: 1123–30.DOI: 10.1002 / mds.20897

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    48. Нобили Ф., Арбизу Дж., Боуман Ф., Джезга А., Агоста Ф., Нестор П. и др. Рекомендации Европейской ассоциации ядерной медицины и Европейской академии неврологии по использованию позитронно-эмиссионной томографии 18 F-фтордезоксиглюкозы головного мозга при нейродегенеративных когнитивных нарушениях и деменции: Дельфийский консенсус. Eur J Neurol. (2018) 25: 1201–17. DOI: 10.1111 / ene.13728

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    49.Sokoloff L, Reivich M, Kennedy C, Des Rosiers MH, Patlak CS, Pettigrew KD, Sakurada O, Shinohara M. Метод [14 C] дезоксиглюкозы для измерения локальной утилизации церебральной глюкозы: теория, процедура и нормальные значения в находящаяся в сознании и находящаяся под наркозом крыса-альбинос. J Neurochem. (1977) 28: 897–916. DOI: 10.1111 / j.1471-4159.1977.tb10649.x

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    50. Лундгаард И., Ли Б., Се Л., Кан Х., Санггаард С., Хасвелл Дж.Д.Р. и др. Прямое нейронное поглощение глюкозы предвещает зависящее от активности увеличение церебрального метаболизма. Nat Commun. (2015) 6: 6807. DOI: 10.1038 / ncomms7807

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    51. Zimmer ER, Parent MJ, Souza DG, Leuzy A, Lecrux C, Kim H-I, et al. [18F] Сигнал FDG PET управляется астроглиальным транспортом глутамата. Nat Neurosci. (2017) 20: 393–5. DOI: 10.1038 / nn.4492

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    53. Соколов Л. Взаимосвязь между местной функциональной активностью, энергетическим обменом и кровотоком в центральной нервной системе. Fed Proc. (1981) 40: 2311–6.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    54. Барон Дж. К., Ружмонт Д., Сусалин Ф., Бустани П., Крузель С., Буссер М. Г. и др. Локальные взаимосвязи потребления кислорода головным мозгом и утилизации глюкозы у здоровых субъектов и у пациентов с ишемическим инсультом: исследование позитронной томографии. J Cereb Blood Flow Metab. (1984) 4: 140–9. DOI: 10.1038 / jcbfm.1984.22

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    55.Гонсалес-Редондо Р., Гарсия-Гарсия Д., Клаверо П., Гаска-Салас С., Гарсия-Эулат Р., Зубиета Д. Л. и др. Гипометаболизм и атрофия серого вещества при болезни Паркинсона с когнитивными нарушениями: двухэтапный процесс. Мозг. (2014) 137: 2356–67. DOI: 10.1093 / brain / awu159

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    56. Chételat G, Desgranges B, Landeau B, Mézenge F, Poline JB, De La Sayette V, et al. Прямое сравнение на основе вокселей гипометаболизма и атрофии серого вещества при болезни Альцгеймера. Мозг. (2008) 131: 60–71. DOI: 10.1093 / мозг / awm288

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    57. Альбрехт Ф., Балларини Т, Нойман Дж., Шрётер МЛ. Гипометаболизм ФДГ-ПЭТ более чувствителен, чем атрофия МРТ при болезни Паркинсона: метаанализ мультимодальной визуализации всего мозга. NeuroImage Clin. (2019) 21: 101594. DOI: 10.1016 / j.nicl.2018.11.004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    58.Шиндлбек К.А., Эйдельберг Д. Биомаркеры сетевой визуализации: понимание и клиническое применение при болезни Паркинсона. Lancet Neurol. (2018) 17: 629–40. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (18) 30169-8

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    61. Varrone A, Asenbaum S, Vander Borght T., Booij J, Nobili F, Någren K и др. Руководство EANM по методике ПЭТ-визуализации головного мозга с использованием [18F] FDG, версия 2. Eur J Nucl Med Mol Imaging. (2009) 36: 2103–10.DOI: 10.1007 / s00259-009-1264-0

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    63. Ямане Т., Икари Ю., Нишио Т., Исии К., Исии К., Като Т. и др. Визуально-статистическая интерпретация изображений 18F-FDG-PET для характерных паттернов болезни Альцгеймера в многоцентровом исследовании: соответствие между экспертами и взаимосвязь с автоматической количественной оценкой. Am J Neuroradiol. (2014) 35: 244–9. DOI: 10.3174 / ajnr.A3665

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    64.Perani D, Della Rosa PA, Cerami C, Gallivanone F, Fallanca F, Vanoli EG и др. Валидация оптимизированной процедуры SPM для FDG-PET при диагностике деменции в клинических условиях. NeuroImage Clin. (2014) 6: 445–54. DOI: 10.1016 / j.nicl.2014.10.009

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    65. Пилотто А, Преми Э, Паола Каминити С., Пресотто Л., Туррон Р., Альберичи А. и др. Однообъектные СЗМ FDG-PET позволяют прогнозировать риск прогрессирования деменции при болезни Паркинсона. Неврология. (2018) 90: e1029–37. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000005161

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    66. Нобили Ф., Фестари С., Альтомаре Д., Агоста Ф., Орини С., Ван Лаэр К. и др. Автоматическая оценка ФДГ-ПЭТ для дифференциальной диагностики у пациентов с нейродегенеративными расстройствами. Eur J Nucl Med Mol Imaging. (2018) 45: 1557–66. DOI: 10.1007 / s00259-018-4030-3

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    67.Meyer PT, Frings L, Rücker G, Hellwig S. 18 F-FDG ПЭТ при паркинсонизме: дифференциальная диагностика и оценка когнитивных нарушений. J Nucl Med. (2017) 58: 1888–98. DOI: 10.2967 / jnumed.116.186403

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    68. Friston K, Ashburner J, Kiebel S, Nichols T, Penny W. редакторы. Статистическое параметрическое отображение. В: Анализ функциональных образов мозга . Лондон: Эльзевир (2007).

    Google Scholar

    70.Специерис П.Г., Эйдельберг Д. Масштабированное субпрофильное моделирование данных визуализации в состоянии покоя при болезни Паркинсона: методологические вопросы. Neuroimage. (2011) 54: 2899–914. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2010.10.025

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    71. Peppard RF, Martin WRW, Carr GD, Grochowski E, Schulzer M, Guttman M, et al. Церебральный метаболизм глюкозы при болезни Паркинсона с деменцией и без нее. Arch Neurol. (1992) 49: 1262–8.DOI: 10.1001 / archneur.1992.00530360060019

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    72. Паппата С., Сантанджело Дж., Арсланд Д., Вичидомини С., Лонго К., Бронник К. и др. Легкие когнитивные нарушения у пациентов с БП, ранее не принимавших лекарственные препараты, связаны с церебральным гипометаболизмом. Неврология. (2011) 77: 1357–62. DOI: 10.1212 / WNL.0b013e3182315259

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    73. Лю СН, Чон Й, Рю ЙХ, Ринне Джо, Ли МС.Церебральный метаболизм глюкозы у пациентов с болезнью Паркинсона с легкими когнитивными нарушениями. Eur Neurol. (2010) 64: 65–73. DOI: 10.1159 / 000315036

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    74. Ху М.Т.М., Тейлор-Робинсон С.Д., Чаудхури К.Р., Белл Д.Д., Лаббе С., Каннингем В.Дж. и др. Корковая дисфункция у пациентов с болезнью Паркинсона без деменции: комбинированное исследование 31P-MRS и 18FDG-PET. Мозг. (2000) 123: 340–52. DOI: 10,1093 / мозг / 123,2.340

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    75. Тан И, Дж. Дж, Лю Ф, Ву П, Го С., Лю З. и др. Церебральные метаболические различия, связанные с когнитивными нарушениями при болезни Паркинсона. PLoS ONE. (2016) 11: e0152716. DOI: 10.1371 / journal.pone.0152716

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    76. Хосокай Ю., Нишио Ю., Хираяма К., Такеда А., Ишиока Т., Савада Ю. и др. Отчетливые закономерности регионального метаболизма глюкозы в головном мозге при болезни Паркинсона с умеренными когнитивными нарушениями и без них. Mov Disord. (2009) 24: 854–62. DOI: 10.1002 / mds.22444

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    77. Боргхаммер П., Камминг П., Анеруд Дж., Джедде А. Артефактная подкорковая гиперперфузия в исследованиях ПЭТ, нормализованная к глобальному среднему значению: уроки болезни Паркинсона. Neuroimage. (2009) 45: 249–57. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2008.07.042

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    78. Ма И, Танг К., Мёллер Дж. Р., Эйдельберг Д.Нарушение регионарной функции мозга при болезни Паркинсона: правда или вымысел? Neuroimage. (2009) 45: 260–6. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2008.09.052

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    79. Дхаван В., Тан СС, Ма И, Специерис П., Эйдельберг Д. Аномальная топография сети и изменения в глобальной активности: отсутствие причинно-следственной связи. Neuroimage. (2012) 63: 1827–32. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2012.08.039

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    80.Боргхаммер П., Хансен С.Б., Эггерс К., Чакраварти М., Ванг К., Анеруд Дж. И др. Метаболизм глюкозы в мелких подкорковых структурах при болезни Паркинсона. Acta Neurol Scand. (2012) 125: 303–10. DOI: 10.1111 / j.1600-0404.2011.01556.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    81. Блюм Д., ла Фужер С., Пилотто А., Мецлер В., Берг Д., Реймольд М. и др. Гиперметаболизм в мозжечке, стволе мозга и гипометаболизм коры независимо связаны с когнитивными нарушениями при болезни Паркинсона. Eur J Nucl Med Mol Imaging. (2018) 45: 2387–95. DOI: 10.1007 / s00259-018-4085-1

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    82. Cistaro A, Valentini MC, Chiò A, Nobili F, Calvo A, Moglia C и др. Гиперметаболизм головного мозга при боковом амиотрофическом склерозе: исследование FDG PET при БАС спинномозгового и бульбарного начала. Eur J Nucl Med Mol Imaging. (2012) 39: 251–9. DOI: 10.1007 / s00259-011-1979-6

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    83.Ашраф А., Фан З., Брукс Д. Д., Эдисон П. Гиперметаболизм коры у субъектов с MCI: компенсаторный механизм? Eur J Nucl Med Mol Imaging. (2015) 42: 447–58. DOI: 10.1007 / s00259-014-2919-z

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    85. Томше П., Пенг С., Пиртошек З., Залетель К., Дхаван В., Эйдельберг Д. и др. Влияние алгоритмов реконструкции изображений на топографические характеристики, диагностические характеристики и клиническую корреляцию метаболических сетей мозга при болезни Паркинсона. Phys Med. (2018) 52: 104–12. DOI: 10.1016 / j.ejmp.2018.06.637

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    86. Бонен Н.И., Кеппе Р.А., Миношима С., Джордани Б., Альбин Р.Л., Фрей К.А. и др. Особенности метаболизма глюкозы в мозге при болезни Паркинсона и деменции: продольное исследование. J Nucl Med. (2011) 52: 848–55. DOI: 10.2967 / jnumed.111.089946

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    87. Баба Т., Хосокай Ю., Нишио Ю., Кикучи А., Хираяма К., Судзуки К. и др.Продольное исследование когнитивных и церебральных метаболических изменений при болезни Паркинсона. J Neurol Sci. (2017) 372: 288–93. DOI: 10.1016 / j.jns.2016.11.068

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    88. Сёдзи Ю., Нишио Ю., Баба Т., Учияма М., Ёкои К., Ишиока Т. и др. Нервные субстраты когнитивных подтипов при болезни Паркинсона: трехлетнее продольное исследование. PLoS ONE. (2014) 9: e110547. DOI: 10.1371 / journal.pone.0110547

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    89.Тард С., Демайли Ф., Дельваль А., Семах Ф., Дефебвр Л., Дюжарден К. и др. Гипометаболизм в задних и височных областях мозга связан со снижением когнитивных функций при болезни Паркинсона. J Parkinsons Dis. (2015) 5: 569–74. DOI: 10.3233 / JPD-150583

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    90. Липельт И., Реймольд М., Мецлер В., Годау Дж., Райшль Г., Гаенслен А. и др. Корковый гипометаболизм, оцениваемый по метаболическому соотношению при болезни Паркинсона, в первую очередь отражает когнитивное ухудшение — [18 F] FDG-PET. Mov Disord. (2009) 24: 1504–11. DOI: 10.1002 / mds.22662

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    91. Селнес П., Став А.Л., Йохансен К.К., Бьёрнеруд А., Коэльо С., Аунинг Е. и др. Нарушение синаптической функции связано с познанием при болезни Паркинсона. Ann Clin Transl Neurol. (2017) 4: 700–13. DOI: 10.1002 / acn3.446

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    92. Гарсия-Гарсия Д., Клаверо П., Гаска Салас К., Ламет И., Арбизу Дж., Гонсалес-Редондо Р. и др.Задний теменно-затылочный гипометаболизм может отличать легкие когнитивные нарушения от деменции при болезни Паркинсона. Eur J Nucl Med Mol Imaging. (2012) 39: 1767–77. DOI: 10.1007 / s00259-012-2198-5

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    93. Савада Ю., Нишио Ю., Сузуки К., Хираяма К., Такеда А., Хосокай Ю. и др. Дефицит преднамеренной смены установки при болезни Паркинсона связан с префронтальной дисфункцией: исследование FDG-PET. PLoS ONE. (2012) 7: e38498. DOI: 10.1371 / journal.pone.0038498

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    94. Wu L, Liu F-T, Ge J-J, Zhao J, Tang Y-L, Yu W-B и др. Клинические характеристики когнитивных нарушений у пациентов с болезнью Паркинсона и связанные с ней паттерны при ПЭТ-визуализации с 18 F-FDG. Hum Brain Mapp. (2018) 39: 4652–62. DOI: 10.1002 / hbm.24311

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    95. Фирбанк М.Дж., Ярнал А.Дж., Лоусон Р.А., Дункан Г.В., Кху Т.К., Петридес Г.С. и др.Церебральный метаболизм глюкозы и когнитивные функции при впервые диагностированной болезни Паркинсона: исследование ICICLE-PD. J Neurol Neurosurg Psychiatry. (2017) 88: 310–6. DOI: 10.1136 / jnnp-2016-313918

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    96. Хуанг С., Равдин Л.Д., Ниренберг М.Дж., Пибулнурак П., Север Л., Манискалько Дж. С. и др. Нейровизуализационные маркеры моторных и немоторных особенностей болезни паркинсона: исследование позитронно-эмиссионной компьютерной томографии [18F] фтордезоксиглюкозы. Dement Geriatr Cogn Disord. (2013) 35: 183–96. DOI: 10.1159 / 000345987

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    97. Чизман А.Л., Баркер Р., Льюис С., Роббинс Т., Оуэн А., Брукс Д. Латерализация функции полосатого тела: данные ПЭТ с 18F-допа при болезни Паркинсона. J Neurol Neurosurg Psychiatry. (2005) 76: 1204–10. DOI: 10.1136 / jnnp.2004.055079

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    98. Бейги М., Уилкинсон Л., Гобет Ф., Партон А., Джаханшахи М.Лекарство леводопа улучшает случайное обучение последовательности при болезни Паркинсона. Neuropsychologia. (2016) 93: 53–60. DOI: 10.1016 / j.neuropsychologia.2016.09.019

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    99. Кехагиа А.А., Баркер Р.А., Роббинс Т.В. Нейропсихологическая и клиническая неоднородность когнитивных нарушений и деменции у пациентов с болезнью Паркинсона. Lancet Neurol. (2010) 9: 1200–13. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (10) 70212-X

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    100.Лозза К., Барон Дж. К., Эйдельберг Д., Ментис М. Дж., Карбон М., Марие Р. М.. Исполнительные процессы при болезни Паркинсона: FDG-PET и сетевой анализ. Hum Brain Mapp. (2004) 22: 236–45. DOI: 10.1002 / hbm.20033

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    101. Хуанг С., Маттис П., Тан С., Перрин К., Карбон М., Эйдельберг Д. Метаболические сети мозга, связанные с когнитивной функцией при болезни Паркинсона. Neuroimage. (2007) 34: 714–23. DOI: 10.1016 / j.нейровизуализация.2006.09.003

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    102. Ma Y, Tang C, Spetsieris PG, Dhawan V, Eidelberg D. Аномальная активность метаболической сети при болезни Паркинсона: тест — воспроизводимость повторных тестов. J Cereb Blood Flow Metab. (2007) 27: 597–605. DOI: 10.1038 / sj.jcbfm.9600358

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    103. Мелес С.К., Тан СС, Теуне Л.К., Диркс Р.А., Дхаван В., Мэттис П.Дж. и др.Аномальный метаболический паттерн, связанный с когнитивными нарушениями при болезни Паркинсона: валидационное исследование. J Cereb Blood Flow Metab. (2015) 35: 1478–84. DOI: 10.1038 / jcbfm.2015.112

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    105. Хуанг Ц., Тан Ц., Фейгин А., Лессер М., Ма И, Пурфар М. и др. Изменение сетевой активности при прогрессировании болезни Паркинсона. Мозг. (2007) 130: 1834–46. DOI: 10.1093 / мозг / awm086

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    106.Тан СС, Постон К.Л., Дхаван В., Эйдельберг Д. Нарушения метаболической сетевой активности предшествуют возникновению двигательных симптомов при болезни Паркинсона. J Neurosci. (2010) 30: 1049–56. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.4188-09.2010

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    107. Хуанг С., Маттис П., Перрин К., Браун Н., Дхаван В., Эйдельберг Д. Метаболические нарушения, связанные с умеренными когнитивными нарушениями при болезни Паркинсона. Неврология. (2008) 70: 1470–7.DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000304050.05332.9c

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    108. Niethammer M, Tang CC, Ma Y, Mattis PJ, Ko JH, Dhawan V, et al. Когнитивная сеть болезни Паркинсона коррелирует с хвостатым дофамином. Neuroimage. (2013) 78: 204–9. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2013.03.070

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    109. Holtbernd F, Ma Y, Peng S, Schwartz F, Timmermann L, Kracht L, et al.Дофаминергические корреляты метаболической сетевой активности при болезни Паркинсона. Hum Brain Mapp. (2015) 36: 3575–85. DOI: 10.1002 / hbm.22863

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    110. Мэттис П.Дж., Нитхаммер М., Сако В., Тан С.С., Назем А., Гордон М.Л. и др. Определенные сети мозга лежат в основе когнитивной дисфункции при болезнях Паркинсона и Альцгеймера. Неврология. (2016) 87: 1925–33. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000003285

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    111.Ко Дж. Х., Катако А., Альджуайд М., Гертцен А. Л., Борис А., Хобсон Д. Е. и др. Определенные паттерны метаболизма мозга, отдельно связанные с познанием, двигательной функцией и старением при деменции при болезни Паркинсона. Neurobiol Aging. (2017) 60: 81–91. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2017.08.020

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    112. Во А., Сако В., Фудзита К., Пэн С., Мэттис П. Дж., Скидмор Ф. М. и др. Сетевые топографии, связанные с болезнью Паркинсона, характеризующиеся функциональной МРТ в состоянии покоя. Hum Brain Mapp. (2017) 38: 617–30. DOI: 10.1002 / HBM.23260

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    113. Niethammer M, Eidelberg D. Сетевая визуализация при паркинсонизме и других двигательных расстройствах: сетевая дисфункция и клинические корреляты. Int Rev Neurobiol . (2019). 144: 143–84. DOI: 10.1016 / bs.irn.2018.10.004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    114. Kim HW, Oh M, Oh JS, Oh SJ, Lee SJ, Chung SJ, et al.Стриатофронтальная деафференцировка при MSA-P: оценка с помощью [18 F] FDG ПЭТ головного мозга. PLoS ONE. (2017) 12: 1–13. DOI: 10.1371 / journal.pone.0169928

    CrossRef Полный текст

    115. Lyoo CH, Jeong Y, Ryu YH, Lee SY, Song TJ, Lee JH и др. Влияние продолжительности заболевания на клинические особенности и метаболизм глюкозы в головном мозге у пациентов с множественной системной атрофией смешанного типа. Мозг. (2008) 131: 438–46. DOI: 10.1093 / мозг / awm328

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    116.Клаассен Д.О., Лоу В.Дж., Пеллер П.Дж., Петерсен Р.К., Джозефс К.А. Визуализация амилоида и глюкозы при деменции с тельцами Леви и множественной системной атрофией. Паркинсонизм, связанный с разладом. (2011) 17: 160–5. DOI: 10.1016 / j.parkreldis.2010.12.006

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    117. Миношима С., Фостер Н.Л., Сима А.А.Ф., Фрей К.А., Альбин Р.Л., Куль Д.Е. Болезнь Альцгеймера против деменции с тельцами Леви: церебральные метаболические различия с подтверждением вскрытия. Ann Neurol. (2001) 50: 358–65. DOI: 10.1002 / ana.1133

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    118. Mirzaei S, Knoll P, Koehn H, Bruecke T. Оценка диффузной болезни с тельцами Леви с помощью позитронно-эмиссионной томографии 2- [18F] фтор-2-дезокси-D-глюкозы (FDG PET). BMC Nucl Med. (2003) 3: 1. DOI: 10.1186 / 1471-2385-3-1

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    119. Iaccarino L, Marelli S, Iannaccone S, Magnani G, Ferini-Strambi L, Perani D.Сильное снижение метаболизма в головном мозге, связанное с расстройством поведения во сне в фазе быстрого сна при деменции с тельцами Леви. J Alzheimer’s Dis. (2016) 52: 989–97. DOI: 10.3233 / JAD-151000

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    120. Fujishiro H, Iseki E, Kasanuki K, Chiba Y, Ota K, Murayama N, et al. Последующее исследование пациентов без деменции с первичным зрительным кортикальным гипометаболизмом: продромальная деменция с тельцами Леви. J Neurol Sci. (2013) 334: 48–54.DOI: 10.1016 / j.jns.2013.07.013

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    121. Sala A, Caminiti SP, Iaccarino L, Beretta L, Iannaccone S, Magnani G, et al. Уязвимость множественных крупномасштабных мозговых сетей при деменции с тельцами Леви. Hum Brain Mapp. (2019) 40: 4537–50. DOI: 10.1002 / hbm.24719

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    122. Caminiti SP, Sala A, Iaccarino L, Beretta L, Pilotto A, Gianolli L, et al.Метаболизм глюкозы в головном мозге при деменции с тельцами Леви: значение для диагностических критериев. Alzheimers Res Ther. (2019) 11:20. DOI: 10.1186 / s13195-019-0473-4

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    123. Юн С.В., Юн Дж.К., Ан Ю.С., Ли PH. Сравнение церебрального метаболизма глюкозы при болезни Паркинсона, деменции и деменции с тельцами Леви. Eur J Neurol. (2007) 14: 1357–62. DOI: 10.1111 / j.1468-1331.2007.01977.х

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    124. Granert O, Drzezga AE, Boecker H, Perneczky R, Kurz A, Gotz J, et al. Метаболическая топология нейродегенеративных расстройств: влияние когнитивного и двигательного дефицита. J Nucl Med. (2015) 56: 1916–21. DOI: 10.2967 / jnumed.115.156067

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    125. Iizuka T, Kameyama M. Метаболический коррелят понимания дефицита памяти при деменции с тельцами Леви: влияние на структуру средней линии коры. Psychiatry Res Neuroimaging. (2017) 269: 43–7. DOI: 10.1016 / j.pscychresns.2017.09.007

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    126. Морбелли С., Чинкарини А., Брендель М., Ромингер А., Брюффертс Р., Ванденберге Р. и др. Метаболические паттерны основных особенностей при деменции с непристойными тельцами. Ann Neurol. (2019) 85: 715–25. DOI: 10.1002 / ana.25453.

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    127.Фудзиширо Х., Исэки Э., Мураяма Н., Ямамото Р., Хигаши С., Касануки К. и др. Диффузный затылочный гипометаболизм на снимках ПЭТ [18F] -FDG у пациентов с идиопатическим расстройством поведения во сне в фазе быстрого сна: продромальная деменция с тельцами Леви? Психогериатрия. (2010) 10: 144–52. DOI: 10.1111 / j.1479-8301.2010.00325.x

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    128. Holtbernd F, Gagnon J-F, Postuma RB, Ma Y, Tang CC, Feigin A, et al. Аномальная метаболическая сетевая активность при расстройстве поведения во сне в фазе быстрого сна. Неврология. (2014) 82: 620–7. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000000130

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    129. Wu P, Yu H, Peng S, Dauvilliers Y, Wang J, Ge J, et al. Постоянные нарушения метаболической активности сети при идиопатическом расстройстве поведения во сне, связанном с быстрым движением глаз. Мозг. (2014) 137: 3122–8. DOI: 10,1093 / мозг / аву290

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    130. Мелес С.К., Ренкен Р.Дж., Янзен А., Вадаш Д., Пагани М., Арнальди Д. и др.Метаболический паттерн идиопатического расстройства поведения во время фазы быстрого сна отражает раннюю стадию болезни Паркинсона. J Nucl Med. (2018) 59: 1437–44. DOI: 10.2967 / jnumed.117.202242

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    131. Юн Э.Дж., Ли Дж.Й., Нам Х., Ким Х.Дж., Чон Б., Чон Дж. М. и др. Новая метаболическая сеть коррелировала с обонятельными и исполнительными дисфункциями при идиопатическом расстройстве поведения во сне с быстрым движением глаз. J Clin Neurol. (2019) 15: 175.DOI: 10.3988 / jcn.2019.15.2.175

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    132. Ge J, Wu P, Peng S, Yu H, Zhang H, Guan Y, et al. Оценка метаболизма глюкозы в головном мозге у пациентов с идиопатическим нарушением поведения во сне с быстрым движением глаз. J Cereb Blood Flow Metab. (2015) 35: 2062–9. DOI: 10.1038 / jcbfm.2015.173

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    133. Коган Р.В., де Йонг Б.А., Ренкен Р.Дж., Мелес С.К., ван Сник П.Дж., Голла С. и др.Факторы, влияющие на гармонизацию количественной оценки экспрессии связанного с заболеванием метаболического паттерна мозга в [18F] FDG-PET (PETMETPAT).

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *